Какие осложнения возникают у детей и взрослых после гломерулонефрита?

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13–15].

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку [1, 3, 8].

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции [1, 2, 9–12].

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
16.87%
Нет
14.11%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
52.76%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
16.26%
Проголосовало: 326

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.

Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:

  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

Читайте также:  Что такое кардионевроз

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8].

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 [1–3].

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров [6].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) [1, 3, 8].

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Лечение отечного синдрома

Механизм развития и частые причины

Острый гломерулонефрит обычно развивается через 6–12 суток после перенесенной стрептококковой инфекции

Формирование болезни обусловлено закупоркой капиллярных просветов почечных клубочков, нарушением кровообращения. Именно поэтому нарушаются продуцирование первичной мочи и отток избыточной жидкости, нарастает вторичная артериальная гипертензия.

Спровоцировать возникновение гломерулонефрита у детей могут любые стрептококковые инфекции, частые простудные заболевания с бактериальными осложнениями. После инфекции возникает постстрептококковый гломерулонефрит. Существуют и другие факторы:

  • перенесенная ветряная оспа;
  • осложненное течение гриппа, ОРВИ;
  • системная красная волчанка;
  • сахарный диабет;
  • врожденные пороки развития почек и почечных структур (поликистозная болезнь, мультикистоз, раздвоение почечной артерии);
  • гранулематоз Вегенера (аутоиммунная патология сосудов);
  • нефропатии любой природы, нефритический синдром;
  • воспаление органов мочеполовой системы (уретрит, цистит);
  • малярия в анамнезе;
  • тромботическая пурпура.

Стремительное развитие гломерулонефрита объясняется и патологически измененной реакцией иммунитета, когда антитела уничтожают собственные клетки организма. Важными факторамив развитии болезни являются наследственная предрасположенность, продолжительное медикаментозное лечение, вредные привычки, особенно в раннем подростковом возрасте.

Заболевание развивается и после вирусных инфекций, паразитарных инвазий. Известны случаи поражения гломерулонефритом после воздействия антигенных факторов: вакцинации, введения сывороток, медикаментозных препаратов.

Если причину патологического разрушения почечных клубочков установить не удается, говорят о развитии идиопатического гломерулонефрита.

По типу течения

Существует несколько типов течения гломерулонефрита:

  • острый. Возникает спонтанно, развивается стремительно. При своевременной терапии облегчение наступает достаточно быстро;
  • хронический. Формируется при осложненном обострении, несоблюдении клинических рекомендаций, а также при длительном течении обострения;
  • подострый. Патология отличается быстропрогрессирующим злокачественным течением. Подострый гломерулонефрит тяжело поддается лечению из-за высокой устойчивости стрептококковой инфекции к медикаментам.
Читайте также:  Переворачивать младенца для формы головы

Отсутствие своевременного лечения практически всегда способствует развитию осложнений, вплоть до острой почечной недостаточности и гипертонических кризов.

По клинической форме

Существует классификация основных видов гломерулонефрита по причине его возникновения, признакам и прогнозу:

  • нефротический. Заболевание сопровождается выраженной отечностью лица, при этом показатели АД остаются в пределах возрастной нормы;
  • смешанный. Типичные признаки гломерулонефрита стертые, напоминают течение нефротического синдрома любой природы;
  • латентный. Болезнь отличается бессимптомным течением, больной ребенок не проявляет беспокойства по поводу самочувствия. Иногда возникает утренняя отечность лица, снижение объема суточной мочи. Латентный гломерулонефрит выявляют при помощи лабораторной диагностики;
  • гематурический. Такая форма сопровождается незначительной отечностью и появлением сгустков крови в моче. Гематурический синдром может быть выраженным или скрытым. В первом случае кровь видна невооруженным глазом, во втором – определяется в условиях лаборатории;
  • гипертонический. Форма отличается развитием артериальной гипертензии, изменчивостью позывов к мочеиспусканию, выраженной протеинурией и появлением гематурического синдрома. Гипертонический гломерулонефрит опасен осложнениями, на фоне заболевания часто развиваются гипертонический криз, острая почечная недостаточность, отек легких.

Для всех типов гломерулонефрита свойственно циклическое течение. Хроническая форма чередуется с периодами обострения и ремиссии. Обострение возникает уже через несколько дней после воздействия провоцирующих факторов, обычно связано со стрептококковой инфекцией.

Основная классификация

Учитывая факторы развития гломерулонефрита, классификация заболевания разнообразна, основана на нескольких ключевых критериях – типе течения и клинической форме.

Формирование болезни обусловлено закупоркой капиллярных просветов почечных клубочков, нарушением кровообращения. Именно поэтому нарушаются продуцирование первичной мочи и отток избыточной жидкости, нарастает вторичная артериальная гипертензия.

2.3. Противовоспалительная терапия

Для снятия воспалительного процесса в почках, купирования сильно-выраженной протеинурии, а также нормализации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – «Диклофенак», «Индометацин», «Вольтарен», «Нимесил», «Ибупрофен», «Метамизол», «Парацетамол».

Противовоспалительные препараты также купируют болевой синдром при ГН.

Детям для нормализации температуры тела можно делать компрессы на водно-уксусной основе.

Причины гломерулонефрита

Основными причинами гломерулонефрита являются:

  • Перенесенные инфекционные заболевания, особенно бактериального (стрептококки, стафилококки), реже вирусного, грибкового и паразитарного характера – ОРЗ (ангина, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, скарлатина, синуситы, ОРВИ), стрептодермия, токсоплазмоз, корь, ветрянка, перикардит, эндокардит, плеврит, менингит, энцефалит, клещевой боррелиоз и другие;
  • Системные заболевания – системная красная волчанка, васкулиты, амилоидоз;
  • Наследственные заболевания — болезнь Фабри, синдром Альпорта;
  • Злокачественные опухоли (рак);
  • Аутоиммунные заболевания;
  • Отравление организма различными токсическими веществами – алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными препаратами, ртутью, растворителями.
    Факторы, увеличивающие возможно развития ГН
  • Переохлаждение организма;
  • Прием некоторых лекарств;
  • Стрессы.

Гломерулонефрит – симптомы

Гломерулонефрит — МКБ

МКБ-10: N00, N01, N03, N18;
МКБ-9: 580-582.

Для снятия тошноты и рвоты назначаются антагонисты серотониновых рецепторов – «Зофран», «Церукал».

Что представляет гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит — это воспалительное поражение почечных клубочков (гломерул), приводящее к нарушению их функции. Заболевание имеет инфекционно-аллергический характер. В детской нефрологии гломерулонефрит занимает второе место по частоте возникновения, причём мальчики болеют в два раза чаще девочек. В группе риска дошкольники и младшие школьники — от 3 до 10 лет, у малышей до 2 лет заболевание бывает очень редко.

Воспаление в клубочковом аппарате обычно возникает спустя некоторое время после бактериальной (чаще стрептококковой), вирусной или паразитарной инфекции. После инфицирования организма ребёнка патогенной микрофлорой происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Это реакция организма на внедрение чужеродных агентов. Комплексы циркулируют в кровеносном русле и фиксируются в корковом слое почек, провоцируя воспаление нефронов с массированным поражением их капиллярных клубочков. В процесс могут постепенно вовлекаться почечные канальцы и окружающая почечная ткань.

Инструментальная

Из инструментальных методов применяют ультразвуковое исследование почек. При остром процессе УЗИ показывает высокую эхогенность и некоторое увеличение размеров органа, при хроническом — объём почек может быть незначительно уменьшен.

Ультразвуковое иследование почек помогает выявить воспалительный процесс

Биопсия почек (гистологическое исследование образцов почечной ткани) применяется при:

  • нетипичных проявлениях болезни;
  • раннем возрасте пациента (до 3 лет);
  • анурии (отсутствии мочи);
  • упорном течении с длительным сохранением гематурии и высоким белком в моче;
  • признаках системной патологии.

Пациента обязательно направляют на консультацию к детским специалистам:

  • окулисту — для исследования глазного дна с целью выявления патологии сосудов сетчатой оболочки;
  • генетику — чтобы исключить наследственные нарушения;
  • стоматологу — для санирования полости рта (лечения кариозных зубов);
  • ЛОРу — с целью выявления и лечения хронических инфекционных очагов. Нефролог обязательно направляет ребёнка с гломерулонефритом на консультацию к ЛОРу и другим специалистам

Нетрадиционное лечение

Методы народной медицины ни в коем случае не могут заменить медикаментозной терапии гломерулонефрита. Народные средства могут лишь дополнить традиционное лечение, при этом их применение нужно обязательно согласовать с врачом.

Фитосбор мочегонный и противовоспалительный:

  • Взять по 2 ложки семян аниса и плодов шиповника, по 1 ложке корней петрушки и любистка, добавить 2 ложки берёзовых листьев.
  • Сырьё перемешать и отобрать столовую ложку смеси.
  • Залить 250 мл холодной воды на 1 час.
  • Прокипятить в течение 15 минут.
  • Настоять до остывания, процедить.
  • Давать ребёнку по одной ложке 4 раза в день.

Противоотёчный почечный чай:

  • Траву ортосифона тычиночного (столовую ложку) залить водой (200 мл), прокипятить на водяной бане 10 минут.
  • Настоять полчаса.
  • Отфильтровать и довести до первоначального объёма кипячёной водой.
  • Поить ребёнка тёплым чаем по 2 столовые ложки трижды в день перед едой.
  • В равных частях смешать листья чёрной смородины и крапивы, цветки василька, сухой корень петрушки и траву яснотки. Можно добавить листья подорожника и сушёные земляничные ягоды.
  • Столовую ложку трав залить 250 мл воды, прокипятить 7 минут и настоять не менее часа в термосе.
  • Процедить и давать ребёнку по 30 мл 4 раза ежедневно перед едой.
  • Взять по чайной ложке кукурузных рылец и вишнёвых черенков.
  • Заварить стаканом кипятка.
  • Давать ребёнку пить по 20–40 мл трижды в сутки.

В неострый период ребёнку можно давать один раз в день молочные коктейли:

  • с соком земляники (десертная ложка на 100 мл молока);
  • с морковным соком (2 столовые ложки на стакан молока).

Для укрепления сосудистых стенок, профилактики сердечной недостаточности, снижения уровня азота в крови можно сделать вкусное лекарство из орехов и сухофруктов:

  • Взять по столовой ложке очищенных грецких орехов, изюма, чернослива, кураги, залить мёдом, хорошо перемешать.
  • Давать ребёнку по 1 десертной ложке дважды в день.

Можно найти множество рецептов от травников для лечения воспалённых клубочков, однако применять их нужно с осторожностью. Например, полевой хвощ и толокнянку, которые часто используют для лечения воспаления почек, при гломерулонефрите использовать нельзя, так как они способствуют увеличению эритроцитов в моче, значительно разжижая кровь. То есть усиливается гематурия, возникает риск кровоизлияний.

Лечение патологии

Обычно больного гломерулонефритом направляют на стационарное лечение, особенно если речь идёт об остром процессе. На 7–10 дней ребёнку назначается постельный режим. После того как нормализовалось давление, уменьшилась гематурия и снизилась отёчность, ограничение снимают.

Длительный постельный режим и абсолютное снижение двигательной активности не рекомендуется в связи с опасностью нарушения кровообращения и тромбоэмболии — закупорки мелких сосудов тромбами (особенно при нефротическом синдроме).

Важнейшим компонентом лечения является диетическое питание — стол №7. Обязательно проводится санация инфекционных очагов. С учётом причин заболевания и возможных осложнений назначается медикаментозная терапия.

  • стенки капилляров приобретают повышенную проницаемость для кровяных клеток, из-за чего происходит закупорка форменными элементами крови полости клубочковой капсулы и почечных канальцев;
  • образуются микроскопические тромбы, перекрывающие сосудистые просветы;
  • движение крови по капиллярам гломерул замедляется или совсем прекращается;
  • процесс фильтрования крови в почке полностью нарушается;
  • со временем стенки сосудов (а затем и весь нефрон) замещаются соединительной, нефункциональной тканью, в конечном счёте почечные «кирпичики» погибают;
  • из-за гибели нефронов происходит резкое уменьшение объёмов очищающейся крови и развивается синдром почечной недостаточности; он выражается в том, что нужные вещества не возвращаются в кровеносное русло, они выводятся с мочой, а токсины, наоборот, накапливаются в организме.

Особенности подострой формы

Подострый гломерулонефрит считается наиболее сложной формой заболевания. Чаще ставят такой диагноз взрослым. Симптоматика скудная, но изменения можно увидеть в общем анализе мочи. Проявляется не только отеками и повышением давления, но и незначительным подъемом температуры тела.

Субфебрилитет держится несколько недель. Если первая помощь не оказана, никакие лекарства уже не помогут и пациенту проводят пересадку почки.

Причины развития

Гломерулонефрит является осложнением вирусных или инфекционных заболеваний запущенной формы. Патогенез обусловлен агрессивной реакцией иммунной системы на возбудитель. Отсутствие или недостаток лечения приводит к поражению почек, а именно мембраны нефрона. Основные причины развития патологии:

  • ангина, гайморит, тонзиллит, пневмония, ОРВИ;
  • кариес, пародонтит;
  • вирус герпеса, гепатит, ветряная оспа, корь, скарлатина;
  • отравление организма алкоголем или наркотиками;
  • дифтерия;
  • некоторые медикаменты, аллергическая реакция на вакцинацию.
Читайте также:  13 день после переноса тест отрицательный

Важно знать! Хронический гломерулонефрит возникает из-за действия патогенных микроорганизмов, а именно вирусов, токсоплазмы, золотистого стафилококка. Наиболее опасная и частая причина заражения – это размножение бета-гемолитического стрептококка группы А.

Также почки страдают от частых переохлаждений, повышенной влажности в квартире или на производстве. Патология может развиться из-за аутоиммунных заболеваний (системная волчанка) или передаться по наследству.

Лечение

Лечение хронического гломерулонефрита устанавливается в зависимости от вида, тяжести течения и наличия осложнений.

Для предупреждения прогрессирования заболевания, чтобы не пришлось лечить обострения, существуют общие правила защитного режима:

  • Исключить переохлаждение (особенно опасно при повышенной влажности), переутомление, сквозняки. Проживать рекомендуется в тёплом и сухом климате.
  • По возможности исключить контакты с аллергенами, вирусными инфекциями. Отказаться от вакцинаций.
  • Ликвидировать очаги хронического воспаления, являющиеся одной из причин аутоиммунного воспаления почек.
  • Соблюдать диету. Стол № 7. При воспалительных процессах в почках происходит нарушение электролитного баланса крови, накапливаются токсические вещества, и теряется часть питательных веществ, нужных организму. Для восстановления правильного баланса веществ в организме и применяется эта диета.

Острый гломерулонефрит почек

Острый гломерулонефрит – возникает в первый раз и всегда внезапно, течение стремительное, заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую форму.

Эта патология свойственна детям с 2-ух до 12-ти лет и взрослым до 40. Мужчины подвержены несколько больше. Влажность и холод способствуют его вспышкам. Такие инфекции, как фарингит и ангина, а так же скарлатина и рожистые воспаления кожи приводят к осложнению на почках.

Подострый (злокачественный) – быстро прогрессирует и очень плохо поддается лечению специальными средствами. 80% случаев заканчиваются летально.

  • антибактериальную терапию, чаще всего назначаются антибиотики пенициллинового ряда курсом 1.5-2 месяца.
  • Рекомендовано назначение гепарина подкожно курсом 2-4 недели. Препарат предотвращает внутрисосудистое свёртывание крови.
  • Если симптомы гломерулонефрита включают артериальную гипертензию назначаются ингибиторы АПФ, внутривенные вливания аминофиллина в растворе глюкозы и последующую инфузию фуросемида.
  • Допустимо применение клофелина, метилдопа.

Как протекает гломерулонефрит при беременности

Ряд ученых провели исследования пациенток, которые во время беременности перенесли гестоз на поздних сроках. В результате пункционно й биопсии почек морфологически были выявлены признаки гломерулонефрита у всех обследуемых женщин. Следовательно, можно предположить, что гломерулонефрит может скрываться под маской гестоза, а возможно, и даже провоцировать его начало при беременности.

Как правило, гломерулонефрит у беременных протекает с признаками гипертонического, нефротического и смешанного синдромов.

На фоне заболевания гломерулонефрит во время беременности с нефротическим синдромом также существует неблагоприятный прогноз. Данная клиническая форма сопровождается массивной протеинурией, гиперхолестеринемией, наличием отеков, которые могут развиваться вплоть до анасарки. При таком критическом состоянии организма могут развиваться преждевременная отслойка плаценты с развитием кровотечений, возможны случаи антенатальной гибели плода.

Также у женщин с мембранозной нефропатией во время беременности могут наступать тяжелые осложнения. Данная патология сопровождается и осложняется тромбозом мелких почечных сосудов, а впоследствие и почечных вен, что может спровоцировать острую почечную недостаточность, а также привести к отрыву тромба и к тромбоэмболии легочной артерии.

Хронический гломерулонефрит, стадии

Данное заболевание в хронической его форме имеет большее подразделение по клиническому течению нежели острый. В зависимости от «разгара» процесса хронический гломерулонефрит разделяют на следующие стадии, или фазы:

  • Активная стадия процесса, которая характеризуется быстрым прогрессированием патологического процесса в почках и яркой симптоматикой. Данная стадия подразделяется еще на три:
  • Период разгара заболевания;
  • Период затухания симптомов;
  • И стадия клинической ремиссии;
  • Неактивная стадия хронического гломерулонефрита проявляется в виде клинических и лабораторных стиханий симптомов.

Также выделяют терминальную стадию заболевания. Такой вариант рассматривают когда появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Существует условное разделение хронического гломерулонефрита на еще две стадии по способности организма к возобновлению функций почек:

  • Стадия компенсации, когда организм еще справляется с возникшей патологией и продолжает функционировать почка, хоть и со значительными нарушениями в ее структуре.
  • И стадия декомпенсации процесса. Она характеризуется подрывом всех компенсаторных механизмов и проявляется в виде почечной недостаточности.

Гломерулонефрит: причины заболевания

Современная медицина выделяет следующие возможные причины и предрасполагающие факторы возникновения гломерулонефрита:

  • Наличие в организме очага острой или хронической инфекции, чаще, стрептококковой, но возможно присутствие возбудителя и стафилококков, гонококков, малярийного плазмодия, токсоплазмы, и прочие. Но только микроорганизмы могут приводить к такому заболеванию. Большое многообразие вирусов и даже грибковой инфекции способны провоцировать начало гломерулонефрита;
  • Воздействие на организм различных высокотоксичных химических веществ приводит к склеротическим изменениям почечной ткани, и даже возможно, к развитию острой почечной недостаточности при комплексном воздействии и системном поражении;
  • Аллергизация организма за счет применения новых лекарственных средств, которые ранее не вводились в данный организм. А также такое проявление характерно у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом;
  • Введение вакцин – причины гломерулонефрита у детей;
  • Наличие системных заболеваний, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие, при которых происходит генерализованное поражение;
  • Погрешности в питании в виде употребления больших количеств некачественных консервантов.

Жалобы и сбор анамнеза

Вне зависимости от того, стерты клинические проявления или нет, в первую очередь путь к диагнозу прокладывают посредством сбора жалоб. Типичными симптомами в данном случае являются резкое повышение артериального давления, отеки век, лица, нижних конечностей. Пациент может пожаловаться на боли в поясничной области, одышку, озноб, повышение температуры тела. Явным признаком, указывающим на патологический процесс в почках, является гематурия и расстройства мочевыведения. Нередко, пациент самостоятельно замечает непривычный цвет мочи, а также снижение количества выделяемой мочи за сутки.

Далее следует осмотр специалистом, который, в числе прочего, выясняет связь нынешнего патологического состояния с предшествующим ему заболеванием (ангина, фарингит, ОРВИ и прочее).

Прогноз при заболевании гломерулонефрит во многом зависит от течения заболевания (острый или хронический), от клинической формы, прогрессирования и прочее.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине