Лечение болезни Паркинсона препаратами

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о Как болезнь Паркинсона вредит мозгу, почему сейчас ее не вылечить и что делать для профилактики? Рассказывает исследовательница заболевания. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
16.87%
Нет
14.11%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
52.76%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
16.26%
Проголосовало: 326

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны, вырабатывающие дофамин. Они в основном располагаются в среднем мозге (отделе головного мозга, отвечающим за многие его функции, в том числе зрение, слух и координацию движений — прим. «Бумаги») и относятся к системе базальных ганглиев (скоплений серого вещества, отвечающих за двигательные и вегетативные функции — прим. «Бумаги»), принимающих участие в регулировании движений, мотивации и системы подкрепления.

Из-за уменьшения количества дофамина именно эти функции мозга выпадают: появляется тремор, нарушается походка, мышцы становятся ригидными (находятся в постоянном напряжении — прим. «Бумаги»). В конечной стадии заболевания, когда дофамина становится катастрофически мало, люди, в отсутствие терапии, становятся очень малоподвижными, их даже называют «замороженными». При этом мыслительные способности при Паркинсоне как правило нарушаются в меньшей степени.

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Данная фармакотерапевтическая группа объединяет лекарственные средства, обладающие способностью устранять или облегчать симптомы болезни Паркинсона (наследственно-дегенеративное хроническое прогрессирующее заболевание) и синдрома паркинсонизма. Последний может быть обусловлен различными поражениями ЦНС (инфекции, интоксикации, травмы, атеросклероз мозговых сосудов и т.д.), а также применением некоторых препаратов, в т.ч. нейролептиков, антагонистов кальция и др.

Патогенез болезни Паркинсона и ее синдромальных форм остается неясным. Однако установлено, что эти состояния сопровождаются дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов и/или уменьшением содержания дофамина в стриопаллидарной системе. Дефицит дофамина приводит к повышенной активности холинергических интернейронов и, как следствие, развитию дисбаланса нейромедиаторных систем. Нарушение равновесия между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией проявляется гипокинезией (скованность движений), ригидностью (выраженный гипертонус скелетных мышц) и тремором покоя (постоянное непроизвольное дрожание пальцев, кистей, головы и т.д.). Кроме этого у пациентов развиваются постуральные расстройства, усиливается саливация, потоотделение и секреция сальных желез, появляется раздражительность и плаксивость.

Целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической гиперактивности.

К лекарственным средствам, способным усиливать дофаминергическую передачу в ЦНС , относятся леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО типа В и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и др.

Леводопа устраняет дефицит эндогенного дофамина в нейронах стриопаллидарной системы. Она представляет собой физиологический предшественник дофамина, который не обладает способностью проникать через ГЭБ . Леводопа проникает через ГЭБ по аминокислотному механизму, подвергается декарбоксилированию при участии ДОФА-декарбоксилазы и эффективно повышает уровень дофамина в стриатуме. Однако процесс декарбоксилирования леводопы происходит и в периферических тканях (где нет необходимости в повышении уровня дофамина), обусловливая развитие нежелательных эффектов, таких как тахикардия, аритмия, гипотензия, рвота и др. Экстрацеребральная продукция дофамина предотвращается ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), которые не проникают через ГЭБ и не влияют на процесс декарбоксилирования леводопы в ЦНС . Примером комбинаций леводопа + ингибитор ДОФА-декарбоксилазы являются препараты Мадопар, Синемет и др. Значительное повышение уровня дофамина в ЦНС может приводить к нежелательным эффектам, таким как появление непроизвольных движений (дискинезия) и психических расстройств. Избежать выраженных колебаний уровня леводопы и ряда ее побочных эффектов позволяет использование препаратов с контролируемым высвобождением действующего вещества (Мадопар ГСС, Синемет СР). Такие препараты обеспечивают стабилизацию плазменных уровней леводопы, сохранение их на более высоком уровне на несколько часов дольше, а также возможность уменьшения кратности приема.

Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии. Некоторые из них (бромокриптин, лизурид, каберголин, перголид) являются производными алкалоидов спорыньи, другие — неэрготаминовыми субстанциями (ропинирол, прамипексол). Эти ЛС стимулируют D1, D2 и D3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью.

Способствовать восстановлению нейромедиаторного баланса в ЦНС за счет угнетения холинергической гиперактивности могут холинолитики — антагонисты м-холинорецепторов (бипериден, бензатропин). Периферические холинолитические эффекты наряду с нарушением когнитивных функций в значительной мере ограничивают использование этой группы препаратов. Однако они являются препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме.

Производные амантадина (гидрохлорид, сульфат, глюкуронид) взаимодействуют с рецепторами ионных каналов N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов и уменьшают высвобождение ацетилхолина из холинергических нейронов. Компонентом антипаркинсонического эффекта производных амантадина является и непрямое дофаминомиметическое действие. Они обладают способностью увеличивать высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозить его обратный захват и повышать чувствительность рецепторов.

В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных форм кислорода (водорода пероксид) способны при назальном применении рефлекторным путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов, регулировать нейротрансмиттерные взаимодействия, индуцировать антиокислительные и нейропротекторные механизмы мозга.

Терапевтический эффект антипаркинсонических средств развивается постепенно. Одни из них в большей степени влияют на гипокинезию и постуральные расстройства (леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов), другие — ослабляют тремор и вегетативные нарушения (холинолитики). Возможно проведение как моно-, так и комбинированной (препараты из разных групп) антипаркинсонической терапии. Следует учитывать, что лечение болезни Паркинсона и ее синдромальных форм — симптоматическое, поэтому эффекты антипаркинсонических препаратов проявляются в период применения и непродолжительное время после их отмены. Дозирование этих средств должно быть максимально индивидуализировано. Режим назначения предусматривает кратковременные перерывы (1–2 в неделю) в приеме для предупреждения возникновения толерантности. Не рекомендуются длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами (возможны тяжелые или необратимые нарушения двигательной активности), но в случае необходимости отмена лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов.

Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита дофаминергической нейротрансмиссии. Некоторые из них (бромокриптин, лизурид, каберголин, перголид) являются производными алкалоидов спорыньи, другие — неэрготаминовыми субстанциями (ропинирол, прамипексол). Эти ЛС стимулируют D1, D2 и D3 подтипы дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей клинической эффективностью.

Препараты, назначаемые на начальных этапах болезни

На начальных этапах для лечения паркинсонизма применяют лекарственные средства, которые решают проблему мышечной ригидности и тремора конечностей. Первые симптомы патологии появляются, когда количество погибших нейронов в определенной части мозга превысило 60%. Диагностика при помощи МРТ, УЗИ и других методов не дает наглядного подтверждения начала патологического процесса на ранних стадиях.

При появлении признаков моторных расстройств и после дифференциальной диагностики, исключающей другие болезни, целесообразно сразу назначать препараты, которые традиционно применяются при болезни Паркинсона – дофаминомиметики, ингибиторы моноаминоксидазы (вещество, участвующее в разрушении дофамина), агонисты рецепторов дофамина.

Инновационные разработки медицины

Одно из новейших лекарств – Мадопар. Кроме Леводопы содержит вещество бенсеразид гидрохлорид, которое повышает лечебный эффект и уменьшает побочные действия. Хирургическое лечение – пересадка стволовых клеток, вырабатывающих дофамин. Прогноз многообещающий. Терапия стволовыми клетками в 80% случаев завершилась улучшением состояния больного.

Лечение синдрома Паркинсона проводится инъекциями стволовых клеток в мозг – один или несколько уколов по решению врача. В числе инновационных разработок – препараты, которые восстанавливают поврежденные ткани мозга, блокируют процессы деградации клеток мозга. При отсутствии реакции на медикаментозную терапию, показаны стимуляция глубоких структур мозга, деструктивные операции.

Нейростимуляция – относительно новый, малоинвазивный оперативный метод лечения. В ходе процедуры подкожно в области грудной клетки устанавливают нейростимулятор. Устройство управляет электродами, имплантированными в ткани мозга. Происходит регламентированное воздействие электрическим током с малой амплитудой на определенные отделы мозга, контролирующие моторную функцию.

Факторы, влияющие на эффективность терапии

На терапевтический результат влияет возраст больного, степень поражения тканей мозга, наличие сопутствующих заболеваний и отягчающих факторов (травмы головы, текущие интоксикации), восприимчивость организма к лечению.

Принципы лечения болезни Паркинсона

Распространенность – 150-200 человек на 100 тысяч населения. Болезнь Паркинсона приводит к инвалидности и ухудшению качества жизни, поэтому многих людей интересует, как проходит лечение, какие таблетки назначают и как их применять. Для лечения болезни Паркинсона используются препараты, преимущественно устраняющие симптомы.

Патология развивается вследствие сокращения выработки нейромедиатора дофамина. Терапия предполагает прием таблеток от Паркинсона, эффективно повышающих уровень нейромедиатора двигательной активности. С этой целью назначают препараты Леводопы и их аналоги (L-допа, Допаркин, Допафлекс, Калдопа). Действующее вещество – дигидроксифенилаланин, которое в организме является предшественником дофамина.

Терапия дофамином не дает результатов, потому что вещество плохо проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. Леводопа преобразуется в дофамин в тканях отделов ЦНС, восполняя дефицит нейромедиатора. Больше 95% дигидроксифенилаланина преобразуется в дофамин в области периферических тканей, поэтому терапия малыми дозами не эффективна. Часть вещества, которая не попадает в ЦНС, ответственна за возникновение целого ряда побочных эффектов.

Расстройства проявляются со стороны органов пищеварительного тракта тошнотой, приступами рвоты, отсутствием аппетита. Со стороны ЦНС – бессонницей, деменцией, головокружением, несогласованностью движений тела, судорогами, неконтролируемой моторикой. Со стороны элементов сердечно-сосудистой системы – тахикардией, снижением показателей артериального давления.

Чтобы уменьшить побочные эффекты, одновременно с Леводопой назначают другие таблетки от Паркинсона – ингибиторы периферической дофа-декарбоксилазы. Реже Леводопу сочетают с ингибиторами катехол-O- метилтрансферазы – фермента, участвующего в распаде дофамина. Список препаратов против Паркинсона:

  • Агонисты дофамина (Бромокриптин, Прамипексол, Апоморфин). Вещества, которые взаимодействуя с дофаминовыми рецепторами, изменяют их состояние, провоцируя биологический отклик. Лекарственные средства этой группы имитируют действие дофамина, вызывая терапевтический эффект, идентичный действию Леводопы.
  • Дофаминомиметики обратного действия (Глудантан, Амантадин). Стимулируют выработку дофамина в ЦНС, препятствуют его обратному нейронному захвату, повышают чувствительность рецепторов к нейромедиатору. В результате происходит подавление симптомов – гипокинезии, мышечной ригидности, уменьшается дрожание конечностей.
  • Холиноблокаторы (Тригексифенидил, Циклодол). Холинолитические средства блокируют действие нейромедиатора ацетилхолина. Применяются для купирования симптомов, связанных с экстрапирамидными нарушениями. Уменьшают дрожание рук, в меньшей степени влияют на мышечную ригидность и брадикинезию (нарушение согласованных, скоординированных движений на фоне повышения мышечного тонуса).

Дополнительные лекарства от болезни Паркинсона – таблетки, растворы для капельниц, капли и капсулы, которые повышают сопротивляемость организма, устраняют нарушения сна и другие сопутствующие неврологические расстройства, обезболивающие препараты, витаминные комплексы.

Читайте также:  Патологический климакс у мужчин 50 лет симптомы проявления

При выборе лекарств от Паркинсона врач учитывает возраст больного, характер течения болезни, доминирующие симптомы, наличие хронических заболеваний внутренних органов. В перечень бесплатных лекарств, показанных при болезни Паркинсона, входят препараты Леводопы.

Дополнительные лекарства от болезни Паркинсона – таблетки, растворы для капельниц, капли и капсулы, которые повышают сопротивляемость организма, устраняют нарушения сна и другие сопутствующие неврологические расстройства, обезболивающие препараты, витаминные комплексы.

Особенности применения противопаркинсонических препаратов

  • Болезнь Паркинсона отличается прогрессирующим течением. В связи с этим подобранная изначально доза лекарственного средства может со временем оказаться неэффективной. Такая ситуация потребует повышения дозировки применяемого лекарственного средства или назначения новой схемы лечения.
  • В результате прогрессирования заболевания, особенно на поздних его стадиях, могут развиваться симптомы деменции, которые придется корректировать при помощи антихолинэстеразных препаратов («Галантамин») или холинолитическими средствами центрального механизма действия («Циклодол»).
  • Во избежание кумулятивных эффектов от противопаркинсонических лекарственных средств, целесообразно включать в терапевтическую схему несколько препаратов, имеющих разные механизмы действия и различные точки приложения, в небольших дозировках.
  • Во избежание развития нежелательных побочных реакций ни в коем случае не следует превышать рекомендуемую дозировку лекарственных средств.
  • Важно! Не смотря на обилие в открытом доступе информации о самом заболевании и о средствах для его терапии, ни в коем случае не следует пытаться ставить себе диагноз и подбирать лечение самостоятельно. Каждому, заметившему у себя симптомы, заставляющие думать о болезни Паркинсона, необходимы консультация специалиста невролога и детальное медицинское обследование под его наблюдением.

Ингибирование распада дофамина

  • Применение ингибиторов моноаминоксидазы («Селегилин», «Разагилин»). Кроме замедления метаболизации дофамина, эти препараты для лечения болезни Паркинсона способны также оказывать нейропротективное влияние. Это заключается в том, что данные соединения препятствуют цитолизу нейронов, а также стимулируют выделение глиальными клетками нейронального фактора роста и антиоксидантов.
  • Использование ингибиторов катехол аминотрансферазы. Таким действием обладает фармацевтическое средство «Энтокапон».

Данные медикаменты следует применять совместно с ингибиторами декарбоксилазы («Сталево», «Наком»).

Для стимулирования выработки достаточных объемов дофамина организму необходимы следующие вещества:

Также регулируют продукцию дофамина следующие лекарственные травы:

  • женьшень;
  • одуванчик;
  • перечная мята.

Посоветовавшись предварительно с лечащим врачом, их можно употреблять в виде настоев.

Замедление обратного захвата дофамина мембранами пресинаптических нейронов

Такой эффект способны обеспечить лекарственные препараты, относящиеся к группе трициклических антидепрессантов:

  • «Амитриптиллин»;
  • «Дезипрамин»;
  • «Лофепрамин».

Результатом лечения этими средствами является существенное возрастание содержания дофамина в синаптической щели. Зная механизм действия, становится понятно, каким образом данная группа средств улучшает дофаминергическую передачу.

Повышение синтеза дофамина клетками среднего мозга

Такой механизм действия присущ препарату «Леводопа». Данное вещество является структурным предшественником дофамина. Превращение в дофамин путем отщепления карбоксильной группы происходит в нейронах черного вещества. Во избежание преждевременного преобразования вещества под воздействием печеночных ферментов разработаны средства, ингибирующие фермент декарбоксилазу:

Предохранять «Леводопу» от несвоевременного разрушения способен также и бенсеразид (применяется в виде лекарственного средства «Мадопар»). Эти препараты при болезни Паркинсона следует применять одновременно с «Леводопой».

  • состояние пациента на момент осмотра;
  • какими заболеваниями страдает (должны быть учтены в том числе и хронические заболевания, находящиеся на текущий момент в стадии ремиссии);
  • какие препараты принимает данный пациент как для лечения болезни Паркинсона, так и от сопутствующих заболеваний.

Лечение болезни Паркинсона

Медикаментозная терапия двигательных проявлений болезни Паркинсона

На настоящий момент нет ни одного препарата, который бы обладал доказанными нейропротекторными свойствами при БП, поэтому проводится симптоматическая терапия, а также физическая и социально-психологическая реабилитация, а в некоторых случаях применяется нейрохирургическое лечение. Ниже мы рассмотрим более подробно группы противопаркинсонических препаратов, применяемых в лечении двигательных проявлений БП: препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов (АДР), препараты амантадина, ингибиторы моноаминооксидазы типа В (МАО-B) и антихолинергические средства.

Препараты леводопы являются «золотым стандартом» в терапии БП, хотя и имеют вполне определенные ограничения в виде побочных явлений, осложнений при длительной терапии. Доказано, что монотерапия препаратами леводопы обладает большей эффективностью по сравнению с монотерапией АДР. Широко практикуется добавление препаратов леводопы к другим противопаркинсоническим препаратам с целью более эффективного контроля симптомов БП. Леводопа имеет короткий период полувыведения, поэтому чаще всего лечение этим препаратом начинают с трехкратного приема, в дальнейшем наращивая частоту приема и корректируя разовые дозы по мере прогрессирования заболевания и появления двигательных осложнений. Основное действие леводопы заключается в восполнении дефицита дофамина, наблюдающегося при гибели нигростриарных нейронов. Сам дофамин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), поэтому для лечения БП используется его непосредственный предшественник, проникающий через ГЭБ, — леводопа, которая превращается в дофамин путем декарбоксилирования. Для того чтобы блокировать декарбоксилирование леводопы на периферии и повысить концентрацию леводопы в головном мозге, леводопа применяется в комбинации с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы периферического действия — карбидопой или бенсеразидом [2, 3]. Декарбоксилирование является не единственным путем метаболизирования леводопы. Леводопа может подвергаться метилированию с помощью фермента катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ), поэтому в некоторых случаях для увеличения биодоступности леводопы к ней добавляют ингибитор катехол-о-метилтрансферазы — толкапон или энтакапон. В России для лечения БП используется комбинация леводопа/карбидопа/энтакапон с несколькими дозировками леводопы. Помимо стандартных лекарственных форм применяется также лекарственная форма леводопы с контролируемым высвобождением, характеризующаяся более длительным периодом полувыведения. Данная форма назначается пациентам с моторными флуктуациями, а также на ночь для коррекции ночной акинезии. Следует отметить, что по сравнению с АДР и амантадином леводопа характеризуется более низким риском развития галлюцинаций и психоза, в связи с чем является препаратом выбора для пациентов с когнитивными нарушениями [2, 3].

Агонисты дофаминовых рецепторов, применяемые для лечения БП, оказывают противопаркинсонический эффект за счет воздействия на D2-рецепторы. Препараты из этой группы могут применяться в комбинации с леводопой и другими противопаркинсоническими препаратами, а могут назначаться как первый препарат в лечении — чаще у молодых пациентов. На настоящий момент в практике используются неэрголиновые агонисты, к которым относятся пирибедил, прамипексол, ропинирол (применяются внутрь), ротиготин (пластырь), и готовится к регистрации апоморфин (для подкожного введения). Существуют лекарственные формы ропинирола и прамипексола с контролируемым высвобождением для применения 1 раз в сутки, за счет чего достигается большая комплаентность к лечению, а также лучшая переносимость препаратов. Назначение ротиготина, представленного в виде трансдермального пластыря, возможно у лиц, у которых по тем или иных причинам затруднен пероральный прием лекарственных средств. Из побочных явлений у АДР чаще всего наблюдаются тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, отеки ног, психические расстройства (дневная сонливость, психоз, галлюцинации), у молодых пациентов в некоторых случаях возможно развитие импульсивно-компульсивных расстройств [2–4].

Наряду с препаратами леводопы и АДР для лечения двигательных симптомов БП нередко назначаются препараты амантадина (амантадина хлорид или амантадина сульфат). Амантадин характеризуется умеренным симптоматическим эффектом и поэтому по большей части применяется в комбинации с препаратами других групп. Препараты амантадина обладают анти-NMDA-активностью, препятствуют обратному захвату дофамина и способствуют его высвобождению. Существует инфузионная форма амантадина сульфата, которая может применяться при состояниях острой декомпенсации БП, сопровождающихся явлениями дисфагии. Побочные эффекты обычно слабо выражены и включают тошноту, периферические отеки, сухость во рту, сетчатое ливедо и некоторые другие. Имеющийся у амантадина антихолинергический эффект ограничивает его применение у пациентов с деменцией и галлюцинациями [2, 3].

Ингибиторы моноаминоксидазы типа В препятствуют метаболизированию дофамина, тем самым увеличивая его концентрацию в синаптической щели. Представители данной группы — селегилин и разагилин — могут использоваться в качестве монотерапии на ранних стадиях заболевания с минимально выраженной симптоматикой либо в комбинации с другими препаратами. Следует отметить, что по сравнению с другими противопаркинсоническими препаратами ингибиторы моноаминоаксидазы обладают слабо выраженным клиническим эффектом и поэтому в большинстве случаев применяются как дополнение к основной терапии. В последние годы преимущество отдается разагилину в связи с меньшей частотой побочных эффектов и более выраженным клиническим эффектом. Кроме того, по данным проведенного исследования ADAGIO было показано, что этот препарат обладает нейропротекторными свойствами, что, однако, требует дальнейшего подтверждения [5].

К антихолинергическим средствам относят бипериден и тригексифенидил, которые применяются преимущественно при треморе, резистентном к другим противопаркинсоническим препаратам. Существенно ограничивают их назначение побочные холинолитические явления — сухость во рту, задержка мочи, когнитивные и психотические расстройства. Следует помнить, что антихолинергические препараты противопоказаны пациентам с закрытоугольной глаукомой, а также с деменцией и галлюцинациями.

При назначении противопаркинсонических препаратов, их доз и комбинаций следует учитывать ряд факторов: в первую очередь характеристики и тяжесть моторных и немоторных симптомов, возраст больного, эффективность препаратов у данного конкретного больного, их побочные эффекты и, кроме того, фармакоэкономические аспекты. Например, при раннем возрасте начала БП, то есть до 50 лет, в качестве первого препарата стоит рассматривать АДР, тогда как при возрасте начала БП старше 70 лет в первую очередь назначается леводопа-содержащий препарат [3].

Несмотря на то, что леводопа является «золотым стандартом» в лечении БП, по мере прогрессирования заболевания у большинства больных появляются осложнения леводопа-терапии — моторные флуктуации и лекарственные дискинезии. Моторные флуктуации представляют собой колебания эффекта леводопы. Пациенты начинают ощущать окончание действия очередной дозы препарата: сначала постепенное (феномен «истощения конца дозы»), а по мере прогрессирования — резкое и непредсказуемое (периоды «включения/выключения»). У большинства пациентов с моторными флуктуациями отмечаются колебания и немоторных симптомов: вегетативных, психических, сенсорных. Кроме флуктуаций могут развиваться и лекарственные дискинезии — избыточные, насильственные движения, возникающие в большинстве случаев на пике действия леводопы/АДР. Появление данных осложнений связывают с несколькими механизмами, опосредованными прогрессированием заболевания и непосредственным действием леводопы. Так, в процессе прогрессирования БП происходит уменьшение числа нигростриарных нейронов, в связи с чем утрачивается буферная функция их терминалей. Таким образом, концентрация дофамина в синаптической щели впадает в прямую зависимость от концентрации леводопы в крови. При этом происходит пульсирующая стимуляция дофаминовых рецепторов, значительно отличающаяся от физиологической тонической стимуляции, приводящая к вторичным изменениям постсинаптического аппарата.

Коррекция моторных флуктуаций может включать увеличение дозы и кратности приема леводопы, применение препаратов леводопы/АДР с замедленным высвобождением, добавление других групп препаратов — ингибиторов КОМТ, ингибиторов МАО-В, АДР. При наличии дискинезий применяются такие подходы к лечению, как снижение разовой дозы и увеличение кратности приема дофаминергических препаратов, добавление к схеме лечения препаратов амантадина [6, 7].

Несмотря на широкие возможности пероральной медикаментозной терапии, на развернутых стадиях БП нередко приходится сталкиваться с резистентными формами осложнений леводопа-терапии. В этих случаях прибегают к методам, позволяющим поддерживать постоянную стимуляцию дофаминовых рецепторов: дуоденальному введению геля леводопы/карбидопы через гастростому или подкожному введению апоморфина с помощью помп. Постоянное интрадуоденальное введение геля, содержащего леводопу, показано при моторных флуктуациях, которые не могут быть скорректированы другими подходами. Как и любое инвазивное лечение, оно имеет ряд недостатков, связанных с необходимостью периодического хирургического осмотра и соответствующими осложнениями. Подкожная инфузия апоморфина менее инвазивна и также позволяет уменьшить суточную длительность «выключений», однако апоморфин, являясь АДР, обладает всеми побочными эффектами препаратов этого класса, хотя и в меньшей степени.

Хирургическое лечение двигательных проявлений болезни Паркинсона

Отдельного внимания заслуживают нейрохирургические методы лечения БП, к которым прибегают в трех ситуациях: 1) при резистентных к медикаментозной терапии моторных флуктуациях и лекарственных дискинезиях; 2) при резистентном к медикаментозной терапии инвалидизирующем треморе покоя; 3) в тех случаях, когда дофаминергическая терапия эффективна, однако не может проводиться из-за каких-либо иных побочных явлений. Нейрохирургическое лечение БП представлено двумя видами стереотаксических вмешательств: деструктивными (таламотомия, паллидотомия) и стимулирующими (DBS, deep brain stimulation — глубокая стимуляция головного мозга). Деструктивные операции являются, как правило, односторонними в силу того, что при двустороннем деструктивном вмешательстве значительно возрастает риск осложнений, в том числе псевдобульбарного синдрома. Так, риск выраженной дизартрии при двусторонней таламотомии составляет около 30%. Для DBS рассматриваются три основные мишени оперативного лечения — Vim (вентролатеральное ядро таламуса), STN (субаталамическое ядро), GPi (внутренний сегмент бледного шара). Мишень выбирается по определенным показаниям, например: вентролатеральное ядро таламуса — при некупируемом медикаментозном треморе, бледный шар — при выраженных лекарственных дискинезиях, субталамическое ядро — при моторных флуктуациях без инвалидизирующих дискинезий. Следует учитывать, что стимуляция Vim не оказывает влияния на выраженность гипокинезии/ригидности. Также известно, что стимуляция STN позволяет в большей степени снизить дозы дофаминергических препаратов по сравнению со стимуляцией GPi. Важнейшую роль играет правильный отбор кандидатов на хирургическое лечение. Необходимым условием является точно установленный диагноз идиопатической БП длительностью более 5 лет (выраженная инвалидизация больных ранее этого срока с большой вероятностью свидетельствует о наличии синдрома «паркинсонизм-плюс»). Необходимо убедиться в эффективности препаратов леводопы у данного больного в отношении гипокинезии и ригидности, так как эффективность хирургического вмешательства обычно не превышает эффективность леводопа-терапии. Вместе с тем данное условие не касается резистентного к медикаментам тремора, для которого эффективность DBS может превышать таковую медикаментозной терапии. Должны быть исключены такие немоторные проявления БП, как деменция и психотические нарушения [8]. К осложнениям функциональной нейрохирургии относятся: кровоизлияния, инфекционные осложнения, смещение электродов, психотические нарушения, эмоциональная лабильность и депрессия (включая суицидальные попытки), лобная дисфункция, нарушения глотания и речи. Вместе с тем выраженность осложнений в большинстве случаев невелика и не является поводом для отказа от операции у пациентов, отобранных по всем необходимым критериям [9].

Лечение немоторных нарушений при болезни Паркинсона

Разнообразные немоторные проявления БП могут снижать качество жизни больных ничуть не в меньшей степени, чем двигательные нарушения (особенно на продвинутых стадиях заболевания), поэтому необходимо уделять должное внимание их медикаментозной коррекции. Ниже мы рассмотрим основные подходы к лечению наиболее часто встречающихся недвигательных расстройств при БП.

Депрессия, тревога. Тревожно-депрес­сивные расстройства отмечаются примерно у 40% больных с БП. Назначение дофаминергических препаратов для коррекции двигательных проявлений может уменьшить выраженность не только двигательных симптомов, но и тревоги/депрессии. В ряде исследований был продемонстрирован антидепрессивный эффект прамипексола. При резистентности этих симптомов к дофаминергической терапии показано назначение антидепрессантов. В клинических исследованиях была подтверждена эффективность трициклических антидепрессантов в лечении депрессии при БП, однако применение препаратов этой группы ограничено из-за риска побочных реакций. Более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина/серотонина и норадреналина также применяются в клинической практике, хотя их эффективность не была подтверждена в крупных исследованиях [10–12].

Читайте также:  Температура при артрозе: какова вероятность, причины, показатели

Деменция, психотические расстройства. При наличии у пациентов деменции следует в первую очередь отменить препараты, негативно влияющие на когнитивные функции, — антихолинергические препараты, амантадин, трициклические антидепрессанты, толтеродин и оксибутинин, бензодиазепины. Для лечения деменции применяют ингибиторы холинэстеразы: ривастигмин, донепезил, галантамин. В настоящее время из трех вышеперечисленных препаратов только ривастигмин обладает достаточной доказательной базой по эффективности. В качестве препарата второй линии можно рассматривать акатинол мемантин. Нередко у пациентов с когнитивными нарушениями (либо высоким риском их развития) отмечаются психотические расстройства, наиболее часто — зрительные галлюцинации. Их коррекция также подразу­мевает отмену вышеупомянутых препаратов, влияющих на когнитивные функции. При неэффективности этой меры показано снижение дозы/отмена АДР, ингибиторов МАО-В и КОМТ и, в последнюю очередь, снижение дозы леводопы. При необходимости назначаются атипичные нейролептики в минимальной эффективной дозе — клозапин или кветиапин. Из них более предпочтителен клозапин, поскольку имеет большую доказательную базу по эффективности. Сопутствующие инфекционные/метаболические расстройства также могут провоцировать развитие психотических состояний, поэтому нельзя забывать об их своевременном выявлении и коррекции [11, 12].

Вегетативные нарушения. К наиболее часто встречающимся при болезни Паркинсона вегетативным нарушениям относятся запоры, дисфункция желудка, ортостатическая гипотензия, расстройства мочеиспускания.

В лечении запоров, помимо назначения слабительных, большую роль играет коррекция диеты и повышение физической активности. Из слабительных препаратов предпочтение следует отдавать осмотическим слабительным и средствам, содержащим клетчатку. В случае нарушения эвакуаторной функции желудка с развитием таких симптомов, как тошнота, рвота, чувство переполнения и абдоминальные боли, целесообразно применять домперидон. При наличии у пациента ортостатической гипотензии необходимо в первую очередь скорректировать дозу либо отменить препараты, ее провоцирующие: диуретики и другие антигипертензивные средства, нитраты, альфа-блокаторы. В ряде случаев приходится прибегать к коррекции схемы противопаркинсонической терапии, так как дофаминергические препараты (чаще всего АДР) могут также провоцировать либо усугублять проявления ортостаза. Необходимо рекомендовать пациентам дробный прием пищи небольшими порциями, соблюдение адекватного режима потребления воды и соли (не менее 2 л воды в день, 1 г соли на прием пищи), ношение компрессионных эластических колготок/бандажа, подъем головного конца кровати до 30–40°. При неэффективности вышеуказанных мер к лечению можно добавить флудрокортизон под контролем уровня артериального давления и электролитного баланса.

Нарушения сна, часто наблюдаемые при БП, подразделяются на дневные (дневная сонливость, эпизоды внезапного засыпания) и ночные (нарушение поведения в REM-фазу сна, инсомния, синдром беспокойных ног). При дневных нарушениях рекомендовано снижение дозы/отмена седативных препаратов, снижение дозы АДР либо замена на другой АДР. При нарушениях поведения в REM-фазе сна целесообразно уменьшить дозу/отменить антидепрессанты, уменьшить дозу АДР, а при неэффективности данных мер может быть эффективным назначение препаратов мелатонина либо клоназепама в небольших дозах на ночь. Инсомния, обусловленная ночной акинезией, корректируется добавлением к противопаркинсонической схеме пролонгированных дофаминергических препаратов. В остальных случаях целесообразно проводить терапию препаратами мелатонина либо антидепрессантами с седативным эффектом.

У подавляющего числа пациентов с БП на том или ином этапе заболевания развиваются нарушения мочеиспускания, главным образом в виде гипер­активности детрузора. Появление у пациентов жалоб на учащенное мочеиспускание/недержание мочи требует исключения других потенциально курабельных причин — инфекции мочевыводящих путей и сахарного диабета. В качестве терапии при гиперактивности мочевого пузыря применяют холинолитики периферического действия (троспиума хлорид, толтеродин, оксибутинин). При этом у пациентов с когнитивными нарушениями предпочтение следует отдавать троспиума хлориду, как препарату, в наименьшей степени проникающему через ГЭБ [11, 12].

Имеющееся разнообразие препаратов и подходов к лечению болезни Паркинсона позволяет максимально индивидуализировать схему лечения больного, воздействуя на все проявления заболевания, на моторные и немоторные симптомы. Правильно подобранное лечение дает па

The available variety of preparations and approaches to treatment of Parkinson’s disease allows to maximally individualize the scheme of treatment of patients, with influence on all the disease manifestations, on motor and non-motor symptoms. Properly selected treatment enables the patients to sustain sufficient level of physical and mental activity for a long-term period, to go on working and living a full life.

Первое описание пациентов, страдающих этим заболеванием, принадлежит Джеймсу Паркинсону, который с 1817 г. в своем «Эссе о дрожательном параличе» описал 6 пациентов со сходной клинической симптоматикой. Из четырех основных признаков, по которым на сегодняшний день ставится диагноз, он описал три: тремор покоя, гипокинезия и постуральная неустойчивость. Чуть позже Жан Мартен Шарко дополнил описание четвертым признаком, ригидностью, и назвал дрожательный паралич «болезнью Паркинсона». В 1912 г. Фредериком Генри Леви были описаны внутриклеточные включения в центральной нервной системе, характерные для болезни Паркинсона (БП), а спустя 7 лет наш соотечественник Константин Николаевич Третьяков впервые показал, что основной мишенью нейродегенеративного процесса при БП является черная субстанция среднего мозга. Важнейшей вехой в изучении и терапии БП явились 1960-е гг., когда для лечения этого заболевания стала применяться леводопа — предшественник дофамина.

Распространенность БП от исследования к исследованию разнится и считается примерно равной 100–250 случаев на 100 000 населения. БП является возраст-зависимым заболеванием, то есть болеют преимущественно люди пожилого возраста. Так, среди лиц старше 60 лет распространенность заболевания может достигать 1–2%. По некоторым данным мужчины болеют примерно в полтора раза чаще, чем женщины. Кроме возраста и пола к факторам риска относят проживание в сельской местности, контакт с гербицидами, пестицидами, тяжелыми металлами.

Патогенез и диагностика болезни Паркинсона

БП является синуклеинопатией, то есть при нейродегенеративном процессе отмечается внутриклеточное накопление белка альфа-синуклеина в виде так называемых телец Леви. На начальных этапах болезни тельца Леви обнаруживаются лишь в периферической нервной системе, в частности в клетках мейснерова и ауэрбахова сплетений желудочно-кишечного тракта, затем по мере распространения патологического процесса — в определенных ядрах ствола и в черной субстанции, а на развернутых стадиях — в коре больших полушарий. Топическое распространение нейродегенеративного процесса сопровождается соответствующими клиническими проявлениями: до поражения черной субстанции — немоторными проявлениями, а после гибели более 70% нигральных нейронов — уже моторными симптомами [1].

К основным двигательным проявлениям БП, как уже отмечалось, относят гипокинезию, тремор покоя, ригидность и постуральную неустойчивость. Именно их наличие и позволяет поставить диагноз БП по общепризнанным критериям Банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (United Kingdom Parkinson disease Society Brain Bank Criteria). БП не ограничивается только двигательными нарушениями, в ее клинический спектр входит и вполне определенный комплекс немоторных нарушений, которые стали тщательно изучаться и исследоваться относительно недавно. Они представлены сенсорными, диссомническими, когнитивными, эмоционально-аффективными, поведенческими, психотическими, вегетативно-висцеральными расстройствами. Считается, что задолго до начала диагностической стадии БП, до появления двигательных проявлений, у таких пациентов можно выявить ряд немоторных симптомов, в частности, депрессию, констипацию, нарушение сна, гипосмию и некоторые другие. Именно премоторная стадия является потенциальным «терапевтическим окном», когда возможно проведение эффективной нейропротекторной терапии для предотвращения или замедления развития данного заболевания. В качестве инструментального диагностического метода может применяться транскраниальная сонография, позволяющая диагностировать феномен гиперэхогенности черной субстанции (ГЧС), характерный для БП. Данный метод может быть полезен для проведения дифференциальной диагностики между БП и синдромами «паркинсонизм-плюс», однако феномен ГЧС не обладает абсолютной диагностической значимостью и должен трактоваться в совокупности с остальной клинической картиной.

Депрессия, тревога. Тревожно-депрес­сивные расстройства отмечаются примерно у 40% больных с БП. Назначение дофаминергических препаратов для коррекции двигательных проявлений может уменьшить выраженность не только двигательных симптомов, но и тревоги/депрессии. В ряде исследований был продемонстрирован антидепрессивный эффект прамипексола. При резистентности этих симптомов к дофаминергической терапии показано назначение антидепрессантов. В клинических исследованиях была подтверждена эффективность трициклических антидепрессантов в лечении депрессии при БП, однако применение препаратов этой группы ограничено из-за риска побочных реакций. Более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина/серотонина и норадреналина также применяются в клинической практике, хотя их эффективность не была подтверждена в крупных исследованиях [10–12].

Я не хочу вас утомлять цитатами из Википедии,что такое болезнь Паркинсона.Если вы читаете эту книгу,то значит или вас эта болезнь не обошла стороной,или вы хотите любыми силами помочь близкому и родному для вас человеку. К несчастью,этой болезнью заболела моя мать,на тот момент ей было 60 лет.Все началось с небольшого тремора на левой руке,который с каждым месяцем усиливал свою силу. Шли годы,мать пила бесполезные таблетки,которые прописывали ей врачи.Таблетки просто снимали на короткое время симптомы тремора. Вначале мы верили во все эти таблетки,верили,что они лечат,нужно только время. Однако,когда-то ведь должно было придти осознание того,что все это пустое. что все эти врачи являются просто обычными распределителями пилюль,представляющие интересы фармацевтических корпораций и аптек. Время шло и мать,измученная болезнью,угасала на моих глазах.

Первая, начальная стадия болезни Паркинсона (первая степень тяжести) характеризуется появлением и достаточно определенной выраженностью одного или двух основных симптомов паркинсонизма. При этом больной не утрачивает способности выполнять все виды профессиональной и любой другой домашней работы, хотя делает это с большим или меньшим затруднением. Вторая стадия болезни Паркинсона (вторая степень тяжести) определяется в том случае, когда больной частично утрачивает способность выполнять те или иные действия, необходимые для профессиональной или бытовой двигательной активности. Переход от первой ко второй стадии иногда трудно уловим. При адекватной терапии вторая стадия занимает довольно длительный период, на протяжении которого постепенно нарастает двигательный дефицит, и больные в разной степени утрачивают трудоспособность. Третья стадия болезни Паркинсона (третья степень тяжести) характеризуется утратой способности к самообслуживанию.

Так,незаметно,подошла и третья стадия заболевания у моей мамы.Не способная двигаться,изматываемая сильным тремором левой руки,но тем не менее,верящая,что все- таки вылечится,что я ей помогу.И… случай помог. Вот что произошло.Вот мой рассказ.
Все эти таблетки,снимающие на время симптомы,очень сильно подавляют иммунитет.В результате угнетенного иммунитета,возникает еще целый букет различных болезней. У матери,уже прикованной к постели,развилась язва желудка. Ее положили в городскую больницу.Учитывая,что мы живем в небольшом провинциальном уральском городе,в местной больнице арсенал антибиотиков был весьма скуден.После выписки,врач дала мне список,в котором были указаны антибиотики,необходимые для лечения язвы желудка.Скажем спасибо врачу,которая знала,что язву вызывает бактерия,живущая в желудке,Хеликобактер Пилори (в нашем небольшом уральском городке очень низкий уровень знаний у врачей,не зря им дали в народе прозвище «коновалы»).Для ее эрадикации используют комбинацию из Метронидазола и Амоксициллина. Именно это мне и надо было купить.Купил.Через два дня после выписки решили начать принимать данные препараты.Болезнь Паркинсона прогрессировала,тремор становился все сильнее и сильнее. Мать была бледной и исхудавшей.Я понимал,что ее состояние становится все хуже и хуже… И вот я дал маме 3 таблетки метронидазола по 250мг каждая и с ними 1г таблетку амоксициллина. Произошло то,что в дальнейшем повлияло на мое собственное понимание,этого тяжелого аутоимунного заболевания.Через 10 минут,после приема антибиотиков,тремор полностью исчез. И не было его в течении 4 дней. Мы поначалу подумали,неужели вылечилась? Появилась надежда,поднялось настроение. Четыре дня мать спокойно спала,был хороший аппетит,пропала бледность,силы стали возвращаться.Нет,парезы конечностей остались,жизненные силы вернулись.НО..на четвертый день тремор вернулся с удвоенной силой! Был очень сильный тремор, даже частый прием леведопы не помогал! Если и помогало, то только на час а то и меньше. Сон был короткий.Мать практически не спала,господи,сколько же она выстрадала в те дни!.Я испугался.Вызвал скорую. снова положили в больницу,где снова стали накачивать амантадином через капельницу и..куча всяких бесполезных таблеток. Разве я мог тогда предполагать,что болезнь Паркинсона-это бактериальное заболевание.Что некий незнакомый патоген,застигнутый врасплох ,сильно подействовавшим на него антибиотиком, начал менять свою форму и,изменив ее,стал более сильнее изматывать человеческий организм.

Перед тем,как вы будете читать следующие главы, я хотел бы заранее сказать о своем видении данных аутоимунных заболеваний таких как Рассеянный Склероз и Болезнь Паркинсона. По моему мнению, данные заболевания вызваны одними и теми же внутриклеточными микроорганизмами. Правда официальная медицина хитроумно пытается разделить эти неизлечимые болезни. Но факт остается фактом, что при РС у человека есть тремор и онемение конечностей, и при БП у человека тоже самое…. Ужас положения состоит в том что медицина зашедшая глубоко в тупик, даже и не пытается излечивать людей от этих заболеваний. И…. никогда не будет!

Комбинированная Терапия Антибиотиками (КТА).

Те,двадцать дней,пока мама была в больнице,я шерстил интернет на тему любой информации,касающейся болезни Паркинсона и роли бактериального агента в ее развитии.И нашел.Это был сайт доктора Велдона,который пропагандировал Комбинированную Терапию Антибиотиками (КТА) при аутоимунных заболеваниях.

Выбор терапии, трактовка наблюдений и выводы здесь и далее осуществляются на основе гипотезы, что все эти болезни вызваны различными внутриклеточными инфекциями (бактериальными).

Все, кто первый раз слышит эту гипотезу или читает об эмпирическом лечении антибиотиками, испытывают скептицизм. Надеюсь, эта информация, если не изменит ваше мнение, то хотя бы заставят задуматься и посмотреть на то, что известно об этих болезнях новым взглядом.

Для того, чтобы прояснить картину с современным положением вещей с Рассеянным Склерозом и антибиотиками перечислю следующие факты:
1) Хламидия пневмония впервые была обнаружена лишь в 1989 году. Эта бактерия, наряду с Микоплазмой пневмонии считается возбудителем приводящем в итоге к развитию многих хронических состояний в частности РС.

Читайте также:  Острый гнойный фронтит: этиология заболевания, причины и симптомы развития

2)Современная КТА (Комбинированная Терапия Антибиотиками) как правило включает доксициклин, азитромицин (альтернативно рокситромицин, миноциклин), принимаемые на длительной основе и короткие пульсы метронидозола(несколько дней с интервалом в несколько месяцев). КТА стала применяться в клинических условиях только в ранних 2000х.

3)КТА пропагандирует относительно небольшая группа врачей и независимых микробиологов, в числе которых: Дэвид Велдон(David Wheldon MB), Чарльз Стрэттон(Dr. Charles Stratton), Гарт Николсон (Garth L. Nicolson, Ph.D. MB) Майкл Пауэлл(Dr. Michael Powell) и другие. В основном в Англии или США, но и в России есть врачи, лечащие антибиотиками волчанку, реактивный и ревматоидный артриты.

4)Официально медицина на данный момент не признаёт, но и не опровергает инфекционную(бактериальную) теорию. Это делает доступ к терапии чертовски сложным делом в странах с организациями мед. обслуживания (впрочем, у нас это должно быть ещё сложнее). Больным приходится убеждать врачей назначить им терапию. Доходит до того, что американцы, например, едут в Мексику за антибиотиками.

5)Подавляющему большинству пациентов, прошедших достаточно долгий курс КТА (в случае с РС это два года и более, иногда, при быстром восстановлении, год) удалось не просто остановить течение болезни, но и достигнуть различных степеней ремиссии. Ранняя терапия позволила некоторым больным обратить течение РС, а иногда вернуть своё нормально состояние.

А если предположить,что и РС, и болезнь Паркинсона являются микст-инфекцией,то есть главные патогены,виновные в этих аутоимунных заболеваниях,это- хламидия пневмония и боррелия, но по-большей части боррелия? Ведь,если верить западным научным исследования,в организме больных болезнью Паркинсона находили как хламидию пневмонию,так и боррелию. Например,доктор Клингхарт пишет,что при обследовании 8 пациентов,умерших от болезни Паркинсона,при вскрытии у всех 8 была обнаружена боррелия. Такого же мнения придерживается и американский микробиолог Макдональд,утверждающий,что в большинстве аутоимунных заболеваний виновна именно боррелия!

Ниже я собираюсь привести некоторые доказательства.Именно отталкиваясь от КТА для РС,я перенес вектор лечения на болезнь Паркинсона.И стали видны улучшения!

Итак,у нас появилась небольшая,но все-таки надежда.Теперь надо было без опасений ступить на этот незнакомый и тернистый путь излечения.и путь этот оказался не быстрым,как я предполагал.(На данный момент я уверен,что победить такие заболевания,как болезнь Паркинсона,Рассеянный склероз,болезнь Лайма,можно только после 3-5 лет непрерывного приема антибиотиков и вспомогательных средств.).Я понял,что больше не буду слушать бесполезные наставления врачей о неизлечимости того или иного заболевания.Вылечиться можно! Главное не терять надежду! За месяц,я собрал много исследовательских находок,в англоязычном сегменте интернета.Например,узнал что синдромы паркинсонизма могут вызывать не только хламидии,но и,различные виды грибов,например кандида альбиканс,вирус герпеса с 1-7 типы,боррелия гариния (болезнь Лайма),токсоплазма. Однако в своих умозаключениях о предполагаемом виновнике болезни,я отталкивался от случая когда антибиотики метронидазол и амоксициллин, остановили тремор на 4 дня. Как будто и не было болезни! Значит это бактерия,а не вирус или грибок. Активность вирусов или грибков может проявиться позже при антибиотикотерапии. Да,когда начинаешь лечиться,то вся дрянь просто лезет наружу. Терпение помогает,только оно.Не только принимать одни антибиотики,но и подавлять активность вируса герпеса и грибка кандида средствами против них. Это надо делать обязательно.

После долгих раздумий и изучения информации, я пришел к выводу,что главный виновник болезни Паркинсона у матери это-БОРРЕЛИЯ в союзе с ХЛАМИДИЕЙ ПНЕВМОНИЕЙ .

Радовало также,что антибиотики для лечения от этих патогенов одни и те же.

1. Активная форма.
2. L-форма (вызывает хроническую устойчивую болезнь).
3.Биопленки (биофильмы).
«Самой серьезной проблемой в лечении хронических инфекций является создание бактериями жизненного пространства, заключенных в биооболочки, где они становятся недосягаемыми для подавляющего большинства антимикробных средств. Бактерии создают свои «государства», где они живут и размножаются, но при благоприятной среде выходят в организм и начинается новый виток заболевания. «

В организме человека к моменту появления симптомов заболеваний бактерии всегда уже проходят стадию колонизации и находятся в составе различных моно- и смешанных микробных сообществ, отграниченных от внешней среды.

Самая сложная борьба происходит с бактериальными биопленками. При хроническом процессе заболевания самое главное найти препараты,которые проникают в эти защищенные колонии микроорганизмов.
По некоторым данным, фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин) хорошо проникают сквозь биопленки.Также есть данные о хорошей проникающей способности тинидазола.

Исследование американских ученых,где показана взаимосвязь между хламидофилой и болезнью Паркинсона:

Niger J Clin Pract. 2015 Sep-Oct;18(5):612-5. doi: 10.4103/1119-3077.154215.
Is there a relationship between Parkinson’s disease and Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Author information
Abstract
OBJECTIVES:
The aim was to investigate a possible relationship between Chlamydia pneumoniae and Parkinson’s disease (PD).
STUDY DESIGN:
Serum samples obtained from a cohort of 51 patients with PD and from 37 age- and sex-matched controls were assessed for the presence of antibodies. The control group was selected from healthy people. In both groups, 5 mL of blood was taken and after centrifugation frozen at -80°C. Presence and concentration for C. pneumoniae IgM and IgG were determined by the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and immunofluorescence (IFA), using C. pneumoniae IgG and IgM kit (Euroimmun, Germany).
RESULTS:
Chlamydia pneumoniae IgG was positive in 50 (98%) patients in ELISA study. C. pneumoniae IgG was positive in 34 (92%) control subjects in ELISA study. C. pneumoniae IgG positivity in patients was slightly higher, but the difference did not reach statistical significance (P = 0.17). No statistically significant difference was found between the patient and the control groups in IFA study (P ; 0.5). C. pneumoniae IgM results (both ELISA and IFA study) was negative in the both PD group and control group.

Известному доктору Армину Шварцбаху задавали на конференции вопросы по поводу Болезни Паркинсона. Были ли у него пациенты с паркинсонизмом как следствие боррелиоза и случаи успешного излечение таких пациентов?
Ответ: Да, некоторые, но не все. Симптомы паркинсонизма могут быть вызваны боррелией, но также и другими инфекциями. Вирусы, вызывающие симптомы паркинсонизма и анализы на них в списке.
Также несколько раз я в интернете встречал сообщения от женщин и мужчин, которым поставили диагноз болезнь Паркинсона,что у них при проверке на кровь обнаружили боррелий и им был поставлен диагноз нейроборрелиоз. НО! Ведь до этого диагноза,они же лечились той же леведопой,снимая симптомы паркинсонизма! Вот тут мы и подошли к интересным выводам насчет того,что нам внушает официальная медицина.Итак. они говорят, что при болезни Паркинсона нарушена выработка допамина.
Но как тогда они обьяснят случай с моей мамой,когда тремора не было 4 дня и таблетки с леведопой мы не принимали. Получается,что и нейроны и допамин не разрушались,ведь иначе тремор бы вообще не затихал! К таким же выводам,но немного с другого бока,пришли ученые из Дании.

* Ученые из Дании заявили, что они развенчали миф о причине болезни Паркинсона. Они считают, что нет никакого недостатка допамина у людей с болезнью Паркинсона. Возможно, причина в том, что нейроны повреждаются и не могут передавать достаточно сильные сигналы мышцам для выполнения полноценных действий. Так или иначе, но основным препаратом, облегчающим симптомы при БП до сих пор остается изобретенная 50 лет назад леводопа, которая повышает уровень допамина. Иными словами, а воз и ныне там. *

Нейроны? Что с ними?.Отогнанный антибиотиком патоген целых 4 дня не тревожил организм! Никто не угнетал нейроны. Если нейроны разрушены то тогда тремор был бы постоянным! Но его не было 4 дня! Но почему тогда временно помогает леведопа? Может просто на время отключает нервную систему? В инструкции написано одно, но мы же знаем кто пишет инструкции. Кто ж правду скажет.

Группа поддержки для патогена.

Вернемся к рассказу о женщинах,которым вначале поставили диагноз болезнь Паркинсона,а потом хронический боррелиоз. Получается,что боррелия может также быть ответственной за развитие болезни Паркинсона.Вот только подтвердить ее наличие в организме человека весьма трудно,особенно если речь идет об безэритемной инфекции. Вполне вероятен вариант,когда в развитии болезни могут принимать микст инфекция.И боррелия ,и хламидофила. Опять очень важно как можно скорее начать комбинированную терапию антибиотиками!

Почему бактерия вызывает болезнь Паркинсона?
А не вирус или грибок.

1. На 4 дня болезнь остановил именно Метронидазол, а это антибиотик,т.е. действует только на бактерий.

2. Анализируем работу канд. мед. наук А. Б. Вайнштока за 1972 год. Учёный с соратниками для лечения группы пациентов с болезнью Паркинсона из 67 человек применили делагил: у 55 из них получили хорошие и очень хорошие результаты. Применяя делагил, они исходили из его атропиноподобного действия и фактов, что он уменьшает потребление мышцами кислорода. Хотя лично мне не понятны их мысли: какую роль может сыграть при болезни Паркинсона препарат с таким действием. Подозреваю, что и авторы этого тоже не понимали. Весьма любопытно, что А. Б. Вайншток показывает: назначения делагила при болезни Паркинсона вначале дает явное улучшение, а затем его действие тормозится и необходимо сделать перерыв на две недели. После этого препарат опять показывает улучшение. А.Б.Вайншток вообще не упоминает о причинах необходимости в перерыве.

Уже в 1972 году был эксперимент с потрясающими для анализа результатами,но выводы никакие не были сделаны. Что видно из эксперимента? Снова антибиотик,снова реакция на него. Делагил (хлорохин) применяется против широкого спектра бактерий. Почему были только улучшения болезни, но не полное излечение? Все дело в бактериальных биопленках! Микроорганизм надел на себя защиту, а хлорохин не проникает в биопленки!

3. В процессе лечения появляются симптомы очень схожие с симптомами как при лечении Болезни Лайма и РС.
(покалывания конечностей,жар в руках и ногах,часто проявляются симптомы ревматоидного артрита:хламидии и боррелии ответственны за это,хроническая усталость и др)

Схема приема антибиотиков.(общая схема для Хронического Боррелиоза,Болезни Паркинсона,Рассеянного Склероза)

Начните поначалу как указано в экспериментальном лечении официальном:

*Это лечение основано на научных разработках в университете но ещё экспериментальное и очень длинное 5 лет.Если коротко доксициклин 200 мг в день(кроме сб и вс), сумамед: пон ,ср,пятн по 250 мг -постоянно и через каждые 3-4 недели принимать или метронидазол 1,5г(3 табл.) в день или тинидазол 1гр(2 табл) в течении 5 дней.Плюс витамины по желанию.Метронидазол и тинидазол уничтожают хламидии (и боррелии) которые персистируют в клетках.Остальные антибиотики не дают размножаться в клетках.Лечение тяжёлое особенно вначале когда всё обостряется. *

Теперь схема,к которой мы пришли путем проб и ошибок:

Необходимо подобрать такую схему,чтобы она воздействовала на все формы микроорганизма такие как активные формы, цисты, биопленки.

Пн,пт : 2 таблетки тинидазола. Под вечер таблетку миноциклина.

Вт,чт : юнидокс солютаб 400мг. Плаквенил в середине дня через 40 минут после еды-2 таблетки одновременно с 500мг Азитромицина или Вильпрафена.

Ср, сб — 2 таблетки Левофлоксацина или Офлоксацина по 250мг каждая

Вс : прием Флуконазола (2 капсулы по 150мг. Также вечером 2 таблетки Рифампицина.

Данная схема позволяет бороться как с хламидией пневмонией и боррелией так и с ко-инфекциями, типа бартонеллы, рикетсии, бабезии и других. А прием флуконазола не дает размножаться грибкам.

Вам решать будете ли вы пить антибиотики пульсом или непрерывно.Моя мама,а ей уже под 70 с лишним,пьет каждый день.И ничего,все отлично.

Что ждать в процессе лечения? Прежде всего надо понимать, что процесс лечения данных заболеваний очень долог и труден! Это не месяцы и не год. По моему мнению срок лечения где то 3-6 лет при непрерывном приеме данных лекарств.

Процесс лечения будет трудным, возможно появление различных недомоганий,например потеря аппетита и тому подобное. Заставляйте себя есть! Не отказывайтесь от еды!

Ни в коем случае не отказывайтесь от леведопы.(Для тех,кто болеет болезнью Паркинсона и Рассеянным склерозом)

Результаты двухгодичного лечения.

Учитывая,что своевременный прием антибиотиков спас мать от мучительной смерти ,все же результаты есть и немалые! (конечно же лечить заболевание лучше на 1 и 2 стадии,но вот мне пришлось на 3 стадии) Мать больше не бледная и не изможденная.
Отличный аппетит и настроение.Поправилась.
Мышечная ригидность исчезла, мышцы больше не тянет). Амплитуда тремора левой руки снизилась раза 2-3 в меньшую сторону.Как я уже писал,часто стали появляться «отключения» тремора.
Пальцы на руках все больше и больше оживают,а на ногах уже полностью восстановились.Мать такие вещи как линейка, платок, карандаш, полотенце, натянуть одеяло и др. берет сама.Пальцы на руках сгибаются полностью, но еще не могут держать тяжелые вещи.
Таблетки она ночью сама берет из чашечки.Ходит помаленьку.
Двигательные способности также восстанавливаются,но очень медленно.Добавим сюда постоянную слабость и усталость ( возможно это из-за интоксикации организма,когда бактерия умирает под действием антибиотика,организм старается нейтрализовать ее эндотоксины)

Будьте готовы к тому,что в начале Комбинированной Терапии Антибиотиками,у вас будет ухудшение состояния.Это надо перетерпеть! Это важно понимать! Невзирая ни на что не бросайте прием антибиотиков.Если бросите,то это принесет еще большие проблемы.

Лечение будет дорогим.Все эти фирменные антибиотики стоят дорого,и не каждому это по- кошельку.Рассчитайте свои финансы,принимайте пока что-то одно,параллельно копите на другое.Выход есть всегда!

Возможно данная книга получилась немного сумбурной,я не хотел утяжелять ее тоннами разной информации.Она для того,чтобы быстро прочитать и начать действовать.Вся новая информация по вопросу этой болезни постоянно систематизируется мной и возможно в скором времени выйдет еще одна книга.

Все, кто первый раз слышит эту гипотезу или читает об эмпирическом лечении антибиотиками, испытывают скептицизм. Надеюсь, эта информация, если не изменит ваше мнение, то хотя бы заставят задуматься и посмотреть на то, что известно об этих болезнях новым взглядом.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине