Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о Синдром отмены нейролептиков. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Сколько длится синдром отмены

Для людей абстиненция длится по-разному.

Время действия периода зависит от следующих факторов:

  • продолжительность приема;
  • психоэмоциональное состояние;
  • основной диагноз, из-за которого назначали нейролептический препарат;
  • препараты, которые больной употребляет параллельно с антидепрессантом.

Если человека отменяет средство самостоятельно, без врачебной помощи, абстиненция продолжается 2-3 месяца. С каждым днем патологические симптомы не уменьшаются, а возрастают. Появляются новые неврологические не психиатрические отклонения. Состояние осложняется, если у пациента присутствует серьезное заболевание психики.

Абстиненция длится несколько месяцев. Но период может сокращаться, если диагноз, из-за которого было назначено средство, устранен.

У людей первые признаки возникают через 2-3 дня. Они начинаются с ухудшения психоэмоционального фона, усиливаются неврологическими расстройствами.

Как в лечении помогут сигареты

При лечении абстинентного синдрома, терапевты назначают нестандартные методы. Продолжительное употребления нейролептиков приводит к сильной зависимости. При отмене лекарства даже под контролем врача, постепенном снижении дозировки, возникает ухудшения самочувствия. Состояние бывает опасно, поэтому без крайних мер не обойтись.

Никотин – вещество, которое тоже вызывает зависимость. Но она протекает в легкой форме, не ухудшает работу нервной системы, психоэмоционального состояния. Врач посоветует заменить одну зависимость на другую, которая для пациента проходит безболезненно.

Сначала избавляются от зависимости в употреблении нейролептиков. В этот период пациенту разрешается курить. Когда самочувствие стабилизируется, терапевт посоветует устранить сигареты из жизни.

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
16.87%
Нет
14.11%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
52.76%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
16.26%
Проголосовало: 326

У метода есть противопоказания. Его не применяют при воспалительных заболеваниях, злокачественных образованиях респираторного тракта.

Симптомы и признаки

Когда человек самостоятельно устраняет лекарство из жизни, возникают побочные эффекты. Психиатры, терапевты рекомендует делать это при помощи врача по индивидуальной методике, чтобы устранить риск осложнений.

Если этапы отмены средства проходят неправильно, наблюдаются следующие симптомы синдрома отмены:

  • нарушение психоэмоционального состояния (подавленность, стресс, депрессия);
  • возникновение суицидальных мыслей, опасных для жизни, если пострадавшего никто не держит под контролем;
  • бред, галлюцинации;
  • психомоторное возбуждение;
  • тошнота, рвота, диспепсические расстройства;
  • тремор конечностей – дрожание рук и ног, которое невозможно взять под контроль;
  • нарушение координации движений, возникновение шаткой походки, из-за чего человек падает, спотыкается;
  • двигательная активность, сменяющаяся заторможенностью;
  • гиперкинез – самопроизвольные мышечные подергивания, конвульсии;
  • заторможенность речи, невнятные высказывания;
  • нарушение сна, долгое засыпание, бессонница;
  • спутанность сознания, сонливость;
  • гипертермия – повышение температуры тела;
  • паркинсонизм – психиатрическое заболевание по типу болезни Паркинсона, которое возникает у пострадавшего в период отмены медикамента (характеризуется экстрапирамидными нарушениями);
  • акатизия – патологическое возникновение постоянных движений, неусидчивости;
  • слабость мышц, пациенту трудно вставать по утрам, совершать движения, выполнять рабочую деятельность;
  • повышенное потоотделение, особенно при стрессе;
  • снижение или отсутствие полового влечения;
  • повышенная чувствительность к запахам, звукам, другим раздражающим факторам;
  • частые смены настроения от подавленности до эйфории.

Для каждого человека симптоматика разная. Она зависит от следующих факторов:

  • диагноз, из-за которого назначены антидепрессанты;
  • состояние здоровья, наличие острых и хронических заболеваний (злокачественная опухоль, недостаточность функции внутренних органов);
  • возраст, для детей и пожилых людей абстиненция проходит в острой форме;
  • сопутствующие психиатрические отклонения.

Если своевременно обратиться к врачу, чтобы отменить препарат, предотвращают синдром отказа или облегчают его прохождение.

Синдром отмены нейролептиков возникает при резком прекращении приема лекарства. Это препараты, направленные на нормализацию состояния психики человека.

Абстиненция характеризуется ухудшением самочувствия, неврологическими расстройствами, рецидивом основного заболевания.

Мучает какая-то проблема? Нужно больше информации? Введите в форму и нажмите Enter!

Абстиненция длится несколько месяцев. Но период может сокращаться, если диагноз, из-за которого было назначено средство, устранен.

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС). Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении прием

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

  • вызывать зависимость;
  • провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
  • применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.
Читайте также:  С наступлением климакса уменьшилась грудь

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

  • оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
  • регистрацию основных клинических симптомов;
  • постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
  • начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
  • транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психотических расстройств; зачастую их называют также «нейролептиками».

Среди нейролептиков выделяют так называемые типичные и атипичные нейролептики. Такое деление препаратов связано с их способностью вызывать или не вызывать те или иные побочные эффекты.

К типичным нейролептикам (производные фенотиазина и бутирофенона) относятся: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), трифлуперазин (трифтазин, стелазин), флуфеназин (фторфеназин, модитен), тиопроперазин (мажептил), тиоридазин (сонапакс, меллерил), перфеназин (этаперазин), перициазин (неулептил), галоперидол, трифлуперидол (триседил), дроперидол и др.

Читайте также:  Дешевые аналоги Трентала: вазонит или пентоксифиллин, какой заменитель трентала дешевле и лучше, отзывы

Антипичные нейролептики (производные В-карболина, дибензодиазепама и бензамида) представлены клозапином (лепонекс, азалептин), сульпиридом (эглонин, догматил) клоксазепином (локсапин), сультопромидом (топрал), дикарбином гидрохлоридом (карбидин).

С применением нейролептиков у 30-50% больных наблюдается развитие неврологических побочных эффектов, отличающихся между собой частотой возникновения, временем проявления, механизмом развития, клиническими симптомами и лечением.

Лекарственная дистония. Острая дистония является моторным феноменом и возникает у 5% больных в первые дни (иногда часы) после начала приема нейролептиков, как правило, в средней терапевтической дозе. Иногда она появляется при резком увеличении дозы препарата или внезапной отмене холинолитиков. Основными проявлениями дистонии являются глазодвигательные кризы (форсированное отведение глазных яблок), вовлечение мышц головы и шеи (гримасничанье, открывание рта и высовывание языка, кривошея с запрокидыванием головы назад), аксиальной мускулатуры туловища (опистотонус, поясничный гиперлордоз).

Чаще дистония возникает у юношей и молодых мужчин, а генерализованная форма — у детей. Дистонию вызывает трифлуперазин, хлорпромазин, хотя в то же время препараты могут сами применяться при лечении дистонии, индуцированной галоперидолом. Окуломоторные кризы, спастическая кривошея, тризмы характерны для перициазина и относительно редко встречаются при использовании рисперидона (рисполепта).

Акатизия. Данный побочный эффект проявляется в психическом и двигательном беспокойстве. У больных для подавления внутреннего напряжения и дискомфорта появляется непреодолимая потребность двигаться. Акатизия может развиваться через несколько дней после назначения нейролептиков или увеличения их дозы. Наиболее часто она возникает у женщин среднего возраста.

Лекарственный паркинсонизм чаще всего развивается в результате приема типичных мощных нейролептиков, обладающих способностью сильно блокировать дофаминовые рецепторы, следовательно, вызывать ярко выраженные экстрапирамидные расстройства с маловыраженной холинолитической активностью. Это производные бутирофенона (галоперидол, дроперидол, трифлуперидол) и некоторые производные фенотиазина (хлорпромазина, флуфеназина, трифлуперазина).

Данный побочный эффект характеризуется гипокинезией, тремором, ригидностью в различных соотношениях. Маскообразность лица, скованность движений и микрография (легкая степень паркинсонизма) наблюдаются практически у всех больных, принимавших нейролептики на протяжении нескольких недель.

Нейролептический паркинсонизм чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и лиц старше 40 лет. Он возникает через 2-12 недель после начала лечения либо резкой отмены холинергического корректора и является дозозависимым. Экстрапирамидные расстройства, сходные с паркинсонизмом, можно объяснить блокирующим влиянием нейролептиков на подкорковые образования мозга (черная субстанция и полосатое тело, бугорная, межлимбическая и мезокортикальная области), где локализовано большое количество рецепторов, чувствительных к дофамину.

Поздняя дискинезия. На отдаленных этапах терапии у 30% больных наблюдается поздняя дискинезия. В широком смысле слова под «поздней дискинезией» понимают любой гиперкинез, который развивается в результате длительного приема нейролептиков и других препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, и может проявляться акатизией, хореиформным гиперкинезом, миоклонией, поздней дистонией. В узком смысле под «поздней дискинезией» подразумевают часто встречающийся хориоформный гиперкинез с поражением преимущественно мышц лица и рта, жевательными и причмокивающими движениями губ и языка, гримасничанье.

Обычно она развивается после многомесячного лечения, иногда даже после отмены препарата, и возникает у 20% больных, чаще пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом или с органическими поражениями мозга. Поздняя дискинезия отмечается преимущественно у женщин и лиц, у которых ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные расстройства.

Злокачественный нейролептический синдром. Это тяжелое клиническое состояние — акинето-ригидный симптомокомплекс, который характеризуется гипертермией, генерализованной мышечной ригидностью, вегетативными расстройствами (бледность, потливость, тахикардия), гипертензией, отеком легких, угнетением сознания (кома), заканчивающимся смертью в 15-25% случаев. Синдром чаще возникает у молодых мужчин при применении препаратов пролонгированного действия и у больных с приступообразными формами шизофрении. Его развитию способствуют различные нарушения водно-электролитного баланса, интеркуррентная инфекция, препараты лития.

Злокачественный нейролептический синдром — довольно редкое осложнение нейролептической терапии. Оно встречается при применении хлорпромазина, галоперидола, флуфеназин-деканоата (модитен-депо), возможно при длительном назначении трифлуперазина. Обычно развивается в первые дни лечения или после резкого увеличения дозы препарата.

Дисфункция вегетативной нервной системы. Многие нейролептики (хлорпромазин, трифлуперазин, тиоридазин, флуфеназин, алимемазин, хлорпротиксен, клозапин) со стороны вегетативной нервной системы вызывают следующие симптомы: бледность, приливы крови, слезо- и слюнотечение, потливость, головокружение, атропиноподобные явления по типу сухости во рту, расстройства аккомодации, тахикардию, запоры и задержку мочи. Значительно реже они проявляются при назначении бенперидола, перициазина, пипотиазина.

Вследствие неспецифичности действия нейролептики могут оказывать влияние на психику больного, и в процессе терапии может развиться тяжелая депрессия. Подавленное настроение проявляется либо через несколько дней, либо через несколько месяцев после начала лечения. Чаще всего депрессивные состояния вызывают депо-препараты (флуфеназин), они характерны для лечения галоперидолом, отмечаются при использовании высоких доз сультоприда и в редких случаях при применении молиндола, флуспирилена (имапа), бенперидола.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Применение большинства нейролептиков может обусловливать ортостатическую гипотензию. Снижение АД зависит от дозы, сильнее проявляется у алифатических производных, аналогов пиперидина, чем у производных пиперазина. Механизм гипотензии связан с блокадой 1-адренорецепторов сосудов. Ортостатический коллапс развивается при применении хлорпромазина, левомепромазина, тиоридазина, хлорпротиксена, сульпирида, клозапина, перициазина, сультоприда, рисперидона, пипотиазина, тиаприда. Тяжелая гипотензия чаще встречается при использовании производных бутерофенона. Развивающаяся при лечении многими вышеприведенными нейролептиками тахикардия является результатом рефлекторного ответа на гипотензию, а также проявлением их ваголитического действия.

Влияние на желудочно-кишечный тракт и печень. Побочные эффекты нейролептиков, связанные с влиянием их на органы пищеварительной системы, часто проявляются в виде диспептических расстройств (тошноты, рвоты, диареи, снижения аппетита), что характерно для следующих препаратов: хлорпромазина, тиоридазина, флуфеназина, тиопроперазина, галоперидола, трифлуперидола, сультоприда и рисперидона.

Антихолинергическое действие многих нейролептиков способствует снижению моторики и секреции желудка и кишечника и обусловливает запоры (частым симптомом также является сухость во рту). Такое сочетание нежелательных эффектов свойственно для перициазина, пипотиазина, левомепромазина, алимемазина, метофеназата, хлорпротиксена, бенперидола, клозапина, сультоприда.

Под действием нейролептиков (алифатических фенотиазинов и тиоксантинов) поражаются клетки печени, что приводит к развитию желтухи, кроме перфеназина и дикарбина гидрохлорида (редко). Одним из существенных недостатков при использовании хлорпромазина является развитие лекарственного (токсического) гепатита, в связи с чем ограничивают применение препарата при сопутствующих поражениях печени. В случае появления осложнений со стороны гепатобилиарной системы необходимо отменить терапию и сменить нейролептик.

Мочевыводящая система. Нейровегетативные нарушения препятствуют сокращению мышц мочевого пузыря, вызывают затрудненное мочеиспускание. Недержание мочи свойственно нейролептикам с холинолитической активностью.

Влияние на кроветворную систему. Среди побочных эффектов, связанных с влиянием на кровь, преобладают изменения ее состава, которые возникают после 2-3 месяцев терапии нейролептиками. Например, хлорпромазин вызывает лейкопению, агранулоцитоз. Хотя эти побочные явления не так часты, но представляют большую опасность для жизни больного. Агранулоцитоз вызывают также трифлуперазин, левомепромазин, флуфеназин, хлорпротиксен, клозапин, причем последний препарат наиболее опасен в этом отношении. Сравнительно редко агранулоцитоз бывает при применении тиоридазина, тиопроперазина, галоперидола. Предполагается аллергическая природа возникновения агранулоцитоза, отсутствует зависимость его от вводимой дозы препарата. Помимо агранулоцитоза некоторые нейролептики вызывают тромбоцитопению и анемию (трифлуперазин), лейкопению и гемолитическую анемию (хлорпротиксен). Хлорпромазин повышает свертываемость крови и развитие тромбофлебита .

Влияние на водно-солевой баланс. Нарушения водно-солевого обмена, сопровождающиеся задержкой воды в организме и развитием периферических отеков, при лечении нейролептиками отмечаются в редких случаях (хлорпромазин, трифлуоперазин, тиоридазин, рисперидон). Появление отеков связано с гиперсекрецией антидиуретического гормона.

Влияние на эндокринную систему и обмен веществ. В результате блокады центральных дофаминовых рецепторов нейролептиками наблюдается, в частности, повышение в крови содержания пролактина, что способствует развитию у женщин галактореи (тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, галоперидол, хлорпротиксен, сульпирид, сультоприд, рисперидон). В этом случае врачу необходимо отменить препарат, назначить другой нейролептик и бромокриптин. Кроме того, данные препараты вызывают нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла, что, возможно, также зависит от повышения уровня пролактина. У мужчин отмечается снижение уровня тестостерона в плазме крови, что, вероятно, способствует развитию импотенции.

Терапия большинством нейролептиков приводит к увеличению массы тела больных (тиопроперазин, хлорпротиксен, сульпирид, клозапин, сультоприд, рисперидон), вследствие снижения двигательной активности и повышения аппетита. Таким больным следует снизить дозу лекарственного средства, использовать другой нейролептик, назначить физические упражнения и употреблять низкокалорийные продукты питания. В то же время у таких препаратов, как молиндон, пимозид отсутствует влияние на вес тела.

При применении нейролептиков отмечается нарушение центральной терморегуляции, чаще проявляющееся гипертермией (трифлуоперазин, сульпирид, клозапин) и даже гипотермией. Последняя характерна для детей при назначении им больших доз галоперидола.

Влияние на половую функцию. Такие нейролептики, как галоперидол, тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид, хлорпротиксен, рисперидон вызывают расстройства половой функции (снижение либидо и потенции у мужчин), которые встречаются довольно часто. Например, при использовании фенотиазинов имеет место приапизм, требующий хирургического вмешательства. Трициклические нейролептики, как правило, нарушают эрекцию и эякуляцию. Для устранения таких побочных явлений необходимо уменьшить дозу и сменить препарат.

Читайте также:  Сколько чувствуем за день шевеление 29 недель

Влияние на зрение. Фенотиазины и тиоксантены могут вызвать нарушение зрения, связанное с антихолинергическим действием (мидриаз, паралич аккомодации). Поэтому не следует их назначать больным с узкоугольной формой глаукомы.

Все нейролептики, особенно хлорпромазин и тиоридазин в больших дозах, накапливаются в меланинсодержащих структурах (пигментный эпителий сетчатки) и вызывают токсическую ретинопатию (пигментация радужки, снижение остроты зрения, симптом появления цветности, «фиолетовых людей»).

После отмены препаратов отмечается ее спонтанная регрессия. Помутнение роговицы и хрусталика могут быть при применении хлорпромазина и хлорпротиксена, которые не проходят длительное время, даже после прекращения лечения.

Использованная литература:
Журнал «Психиатрия»
Тиранов А.С.»Общая психиатрия»
База знаний по биологии человека.
Ковалёв В.В. «Психиатрия детского возраста».

Влияние на желудочно-кишечный тракт и печень. Побочные эффекты нейролептиков, связанные с влиянием их на органы пищеварительной системы, часто проявляются в виде диспептических расстройств (тошноты, рвоты, диареи, снижения аппетита), что характерно для следующих препаратов: хлорпромазина, тиоридазина, флуфеназина, тиопроперазина, галоперидола, трифлуперидола, сультоприда и рисперидона.

Синдром отмены подразумевает физиологические реакции организма, возникновение которых связано с прекращением применения тех или иных веществ, обладающих способностью вызывать зависимость (привыкание). Может возникать после отмены нейролептика, алкоголя, антидепрессантов, гормональных препаратов, кофеина.

Что такое синдром отмены?

Абстинентный синдром может протекать с различной степенью тяжести, что зависит от длительности применения веществ и их дозировки. Известны несколько видов синдрома отмены:

  • синдром отмены алкоголя;
  • синдром отмены никотина;
  • синдром отмены гормональных препаратов;
  • синдром отмены антидепрессантов;
  • синдром отмены кофеина;
  • синдром отмены нейролептиков.

Данное расстройство характеризуется несколькими основными симптомами. У больных возникает ощущение вялости и слабости, снижается работоспособность. Они могут жаловаться на расстройства в психоэмоциональной сфере: пациенты становятся раздражительными и даже агрессивными, иногда развиваются депрессивные состояния.

Мысли зависимого больного постоянным поиском новой дозы. Такие желания могут перерастать в необходимую жизненную потребность. Происходят нарушения функции внутренних органов.

Например, отмена Этаперазина часто приводит к тому, что у больных развивается тахикардия (учащается сердцебиение), возникают тошнота и рвота. Отмечается появление одышки, повышенной потливости и других вегетативных проявлений. Отказ от нейролептиков или других веществ, вызывающих зависимость, может привести к постепенному развитию симптомов различной выраженности, что зависит от вида абстинентного синдрома.

Отмена нейролептиков и антидепрессантов

Абстинентный синдром после отмены нейролептика либо снижения его дозировки возникает спустя несколько суток или недель. Наиболее ярко выраженными симптомы данного явления становятся через один-три дня после того, как пациент принимает решение бросить пить нейролептики.

Синдром отмены нейролептиков может быть нескольких видов:

  • при развитии «отдачи» — психоза гиперчувствительности появляется прежняя или новая симптоматика, так называемая дискинезия отдачи – возникновение двигательных расстройств в первое время после отмены нейролептика либо снижении его дозировки. Исчезновение данного синдрома происходит, как правило, через 3 месяца;
  • при синдроме холинергической «отдачи» у больных развивается бессонница, возбуждение, внутреннее беспокойство. Отмечается появление тревоги, спутанности сознания, двигательных расстройств;
  • при синдроме «ранней активации» у пациента повышается физическая активность, что сопровождается появлением бессонницы.

Антидепрессанты представляют собой группу лекарственных средств, которые предназначены для лечения депрессивных состояний и избавления от суицидальных мыслей у людей, имеющих склонность к этим расстройствам (например, препараты Феназепам, Флуоксетин). Антидепрессивные препараты, оказывающие антипсихотический эффект, используются в клинике психиатрии Юсуповской больницы для лечения пациентов с шизофренией и другими психическими расстройствами. Данные препараты применяются при галлюцинациях, психомоторном возбуждении и бредовых расстройствах. Несмотря на то, что данные лекарственные средства обладают определенными положительными качествами, у них есть существенный общий недостаток – длительное применение антидепрессантов сопровождается развитием зависимости, а после окончания курса лечения этими медикаментами у пациентов возникает синдром отмены.

Для синдрома отмены антидепрессантов характерно развитие тремора рук, у больных нарушается координация движений и походка, нарушается сон, усиливается подавленное состояние, возникает сонливость, мышечная слабость. Реакции становятся заторможенными, нарушается речь и снижается половое влечение, повышается чувствительность к резким запахам и звукам, иным раздражителям.

Лечение абстинентного синдрома любой тяжести предлагает клиника психиатрии Юсуповской больницы, так как слезть с нейролептиков без квалифицированной медицинской помощи довольно затруднительно. Специалисты клиники используют самые современные методики отмены нейролептиков и других психоактивных веществ, благодаря чему восстановление после нейролептиков проходит в кратчайшие сроки и без серьезных последствий.

Мысли зависимого больного постоянным поиском новой дозы. Такие желания могут перерастать в необходимую жизненную потребность. Происходят нарушения функции внутренних органов.

Успокаивающие и психотропные препараты призваны избавить пациента от невроза, депрессии, нормализовать сон, помочь преодолеть шизофрению, избавиться от галлюцинаций. Препараты активно воздействуют на рецепторы головного мозга. Поэтому многих интересует можно ли их сочетать с алкоголем.

Терапевтический курс нейролептиками длится не один месяц. Иногда лекарства нужно принимать пожизненно, делая небольшие перерывы. Больным хочется жить более-менее полноценно. А как известно, без спиртного не обходятся памятные даты и торжества. Пора узнать, к каким последствиям приводит одновременный прием алкоголя и нейролептиков.

Последствия сочетания нейролептиков и алкоголя

В инструкции к применению любого нейролептика черным по белому написано – «сочетание лекарства с алкоголем до конца не изучено» или «применять со спиртными напитками нельзя». Нейролептики куда более серьезные препараты, чем обычные успокаивающие или антидепрессанты. Какие последствия могут появиться после экспериментов с распитием спиртных напитков, можно только догадываться.

Вот как комментируют последствия ведущие психиатры и психотерапевты:

  • Спиртные напитки с нейролептиками – токсичный яд, вызывающий отравление организма. Вплоть до полного нарушения деятельности печени. Получится «завести» орган или нет, зависит от общего самочувствия пациента и его возраста.
  • Этанол способствует угнетению ЦНС. Неспроста алкоголь вызывает сонливость. Точно таким же действием обладают психотропные медикаменты. Сон, который наступает у пациента, может быть насколько глубоким, что существует реальная вероятность – больше пациент не проснется. В таких случаях у умершего диагностируют остановку сердца.

Какие менее серьезные последствия может вызвать нейролептический препарат в сочетании со спиртным?

  • ВСД, для которого характерны головокружение, нарушение координации движений, тремор, панические атаки, депрессивное состояние, нарушенный сердечный ритм, повышенное потоотделение, бессонница, необоснованные страхи, мнительность, тревожность. Человеку кажется, будто он медленно сходит с ума.
  • Аллергические реакции.
  • Кожный покров становится отечным и красным. Невооруженным глазом виден воспалительный процесс.
  • Рвотный позыв, изматывающая тошнота. Связаны эти симптомы с интоксикацией организма.
  • Диафорез.
  • Гиперпирексия.

Вот что происходит, когда человек пьет нейролептики и алкоголь:

Какими бывают психотропные средства

Психотропные препараты, помогающие справиться со стрессом и психическими отклонениями, делят на такие группы:

  • седативные медикаменты,
  • транквилизаторы,
  • нейролептики,
  • антидепрессанты.

Нейролептики отличаются от остальных препаратов тем, что их назначают больным с серьезными патологиями психики. Чаще это врожденные состояния. Реже нарушения приобретенные в процессе жизни. К болезням психики относят:

  • шизофрению,
  • маниакально-депрессивный синдром,
  • нарушения, вызванные сильным потрясением, горем (к примеру, если умер близкий человек или пациент потерял имущество).

Нейролептики отличают седативный эффект и угнетающее действие, направленное на ЦНС.

Опасное сочетание транквилизатора и алкоголя

Во многих случаях назначение нейролептиков сопровождает лечение транквилизаторами. Последствия распития алкоголя во время прохождения терапевтического курса транквилизаторами могут быть не менее непредвиденными и серьезными:

  • Подавление дыхательного процесса. В связи с этим в клетки и органы поступает минимальный объем воздуха и питательных веществ. Кислородное голодание приводит к атрофии тканей и воспалению органов. Пациент страдает об обморочных состояний, головокружений. Становится шаткой походка.
  • Аритмия и болезни, связанные с дисфункцией сердечно-сосудистой системы.
  • Появление галлюцинаций, страхов. Человек находится в таком подавленном состоянии, что способен покончить жизнь самоубийством.
  • Повышенная эмоциональность и агрессивность больного. Он может пить таблетки горстями, а потом даже не вспомнит, сколько капсул употребил вместе со спиртным.
  • В редких случаях пациента ожидает кома.
  • Смерть от удушья.
  • Проблемы с кишечником.

Даже если пациент не жалуется на перечисленные симптомы отравления, но признался, что совместил прием транквилизатора и спиртное, необходимо срочно вызвать скорую помощь. В больничных условиях ему промоют желудок. Это – единственное спасение от угрожающих жизни и здоровью последствий.

  • седативные медикаменты,
  • транквилизаторы,
  • нейролептики,
  • антидепрессанты.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине