Особенности диагностики и лечения стрептококкового тонзиллита у взрослых и детей

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
18.21%
Нет
13.93%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
51.07%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
16.79%
Проголосовало: 280

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Дифференциальная диагностика ↑

Отличительными диагностическими признаками вирусного тонзиллита являются:

  • наличие респираторной симптоматической картины – кашель, изменение голоса, ринит;
  • диспепсические расстройства;
  • конъюнктивит, стоматит.

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как скарлатина, дифтерия, мононуклеоз и другими заболеваниями вирусного происхождения.

Симптомы ↑

Стрептококковая инфекция в горле на первых порах проявляется сильной болезненностью, при этом боль имеет постоянный характер:

  • боль в горле при стрептококковой инфекции не проходит самостоятельно;
  • она не зависит от раздражающих факторов – разговор, глотание;
  • избавиться от боли можно только препаратами, которые назначил врач после обследования.
Читайте также:  Сколько длится окот гупи

Стрептококковый тонзиллит имеет инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Начинается тонзиллит остро, повышается температура тела до 39 градусов, появляются головные боли, озноб. Возникают боли в горле, которые усиливаются при глотании, могут быть миалгии и артралгии.

У детей при этом может быть чувство постоянной тошноты, иногда рвота, дискомфорт и болезненность в животе. Особенно ярко тонзиллит проявляется на второй день, начинаются гнойные выделения, объективно видно покраснение небных дуг, задней стенки глотки.

Миндалины при этом гиперемированы, гной имеет желтовато-бурый оттенок, он рыхлой консистенции, без проблем снимается медицинским шпателем, после чего не появляются участки кровотечения.

Все без исключения, кто переносит острый тонзиллит, имеют характерные увеличенные лимфатические узлы, они болезненны при пальпации. В тяжелой форме на фоне общей интоксикации заболевание протекает в среднем одну неделю. При адекватном лечении и отсутствии осложнений симптомы быстро стихают, состояние больного нормализуется, но увеличение узлов продолжается до двух недель.

В процессе развития заболевание может проявиться болезненность в суставах, мышцах, в области сердца. Если воспалились тубофарингеальные валики, то боль передается в уши.

Диагностика ↑

Диагноз при стрептококковой инфекции ставится без затруднений, достаточно сбора всего симптоматического комплекса и некоторых лабораторных анализов, которые подтверждают бактериальную этиологию фарингита.

Ангина диагностируется на основе анализов микробиологического исследования мазка содержимого миндалин.

Также исследуется общий анализ крови и мочи для исключения иных патологий (мононуклеоз, гломерулонефрит).

Стрептококковый тонзиллит или острый тонзиллит, ангина – заболевание инфекционного характера, вызвано бактериями, локализация процесса в горле. Возбудителем в данном случае будет гемолитический стрептококк группы А. Чтобы определить наверняка этиологию, необходимо обследование у специалиста, в процессе которого назначаются специальные анализы. Чаще всего стрептококковый тонзиллит поражает детей и взрослых с ослабленными защитными силами организма.

При этом, чем раньше начнется полноценное восстановление, тем меньше вероятность осложнения процесса, распространения нарушений на другие системы организма.

БГСА вызывает различные варианты инфекции: поверхностные (фарингит, тонзиллофарингит, стрептодермия, рожа), инвазивные (некротизирующий фасциит или миозит, эндокардит, сепсис), токсин-опосредованные (скарлатина, синдром стрептококкового токсического шока); провоцирует развитие иммунно-опосредованных заболеваний у предрасположенных лиц (острый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый артрит, синдром PANDAS).

Наиболее частая клиническая форма БГСА-инфекции — ОТФ, т. е. острое воспаление лимфоидных образований глоточного кольца (чаще всего небных миндалин) и слизистой оболочки глотки, что имеет место примерно у 30 % всех детей с экссудативными тонзиллитами. Большинство случаев ОТФ у детей и взрослых вызваны вирусами (адено-, рино-, коронавирусы, вирусы гриппа, парагриппа, Эпштейна — Барр, Коксаки и т. д.). Это принципиально важно, т. к. вирусные ОТФ не требуют назначения антибактериальной терапии (АБТ).

В Международной классификации болезней Х пересмотра выделяют «Стрептококковый тонзиллит» (J03.0) и «Стрептококковый фарингит» (J02.0). В зарубежной литературе обычно используется термин «тонзиллофарингит» (считается, что изолированное воспаление этих структур ротоглотки как единого целого невозможно и говорит лишь о преимущественном поражении той или другой).

При диагностике и лечении стрептококковых ОТФ возникает ряд принципиальных вопросов. К сожалению, клинически и фарингоскопически отличить острый вирусный тонзиллит от БГСА непросто. Для стрептококкового ОТФ характерно отсутствие кашля, ринита, конъюнктивита, отмечаются выраженное увеличение и болезненность лимфоузлов в области угла нижней челюсти, насыщенная гиперемия мягкого неба и язычка, часто с петехиями, падение температуры через 12–24 часа после начала АБТ. Что касается налетов на миндалинах, то они с одинаковой частотой присутствуют и при вирусных тонзиллитах, особенно аденовирусной и ВЭБ-инфекции, и при стрептококковой инфекции. Однако при стрептококковых тонзиллитах налеты появляются в первые сутки болезни, а при вирусных обычно на 3–4-й день.

Для более эффективной клинической дифференциальной диагностики вирусного и стрептококкового тонзиллофарингита предложено использовать шкалы R. M. Centor и W. McIsaac (1998). Первая предназначена как для детей, так и для взрослых. По ней оценивают: температуру тела выше 38 °С, отсутствие кашля, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, отечность миндалин, а также возраст больного (см. табл. 1). Чем выше сумма баллов, тем вероятнее риск БГСА-тонзиллита. Но даже при максимальной оценке по этой шкале вероятность выделения БГСА составляет всего 51–53 %. Несмотря на это детям с оценкой ≥ 3 баллов рекомендовано незамедлительно назначать АБТ из-за риска развития осложнений (см. табл. 2).

Бактериологическое исследование считается «золотым стандартом» диагностики, его чувствительность превышает 90 %, а специфичность 95–99 %. Основной недостаток — длительность (не менее 24–48 часов в случае выявления БГСА). Возможно получение ложноотрицательных результатов посевов по нескольким причинам. Во-первых, выделение стрептококков затруднено в тех случаях, когда наряду с ними в материале встречаются гемолитические стафилококки (Staphylococcus aureus), которые отличаются бурным ростом и «забивают» колонии стрептококков.

Во-вторых, культуральными методами не выделяются стрептококки, персистирующие внутриклеточно, что характерно для хронических тонзиллитов и после неадекватной АБТ. Для их выделения необходимы специальные микробиологические методы. В-третьих, во многих лабораториях для посева микроорганизмов используются питательные среды с добавлением донорской крови, а донорская кровь может содержать антитела к БГСА, которые препятствуют росту этих микроорганизмов. Важно помнить, что использование на амбулаторном этапе антибиотиков (даже их однократный прием) резко уменьшает вероятность выделения возбудителя бактериологическим методом.

В настоящее время широкое распространение получили методы экспресс-диагностики стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки (Streptatest, STREP-A-CHECK-1, Binax-Strep A), которые позволяют получать результат уже через 15–20 минут. Однако несмотря на высокую специфичность (95–100 %), они характеризуются более низкой чувствительностью (60–80 %), чем культуральное исследование.

Однако ни культуральное исследование, ни экспресс-тесты не позволяют дифференцировать больных с ОТФ стрептококковой этиологии от бессимптомных носителей БГСА с интеркуррентной вирусной инфекцией.

В соответствии с рекомендациями ESCMID (Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям) 2012 года культуральное исследование мазка на БГСА не рекомендуется как рутинное у всех пациентов с острой болью в горле. При высокой вероятности БГСА на основании оценки по клиническим шкалам следует по возможности провести экспресс-диагностику, в случае отрицательного результата экспресс-теста бактериологическое исследование не проводится.

IDSA (Американское общество специалистов по инфекционным болезням) рекомендует более широкое использование экспресс-теста и (или) культурального исследования мазка с задней стенки глотки, поскольку клинические симптомы не считаются надежными критериями при дифференциальной диагностике ОТФ, вызванного вирусами и БГСА, кроме случаев, когда выражены симптомы вирусной инфекции (насморк, кашель, осиплость голоса и/или язвенные поражения слизистой оболочки полости рта).

У детей и подростков отрицательные результаты экспресс-теста должны быть подтверждены культуральным исследованием (у взрослых необязательно в связи с низкой распространенностью БГСА-инфекции и крайне низким риском развития ревматической лихорадки в последующем). При положительном экспресс-тесте культуральное исследование нецелесообразно. У детей младше 3 лет классические стрептококковые ОТФ практически не встречаются, а обследование на БГСА в этой возрастной группе показано только, если она диагностирована у брата или сестры.

Лабораторные данные также не всегда позволяют отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Маркерами бактериальной инфекции можно считать лейкоцитоз более 15 х 109/л, нейтрофилез более 10 х 109/л и/или палочкоядерных форм более 10 % или более 1,5 х 109/л, СРБ более 70 мг/л. Более низкие цифры или значительное повышение только одного из этих показателей нередко встречаются при вирусных инфекциях. Так у 1/3 детей с тонзиллитами, вызванными аденовирусами и вирусом Эпштейна — Барр, лейкоцитоз превышает 15 х 109/л, а СРБ 60 мг/л. С другой стороны, низкие цифры маркеров не обязательно позволяют исключить бактериальную инфекцию. Таким образом, лабораторные маркеры воспаления не всегда помогают в диагностике стрептококковой инфекции, их диагностическая ценность ниже, чем у катаральных симптомов, и рутинное исследование биохимического анализа крови при ОТФ не рекомендуется.

Серологическая диагностика БГСА-инфекции получила широкое распространение. Чаще всего в общеклинических лабораториях она ограничивается определением титра антител к стрептолизину О (АСЛ-О). Истинные БГСА-инфекции всегда вызывают специфический иммунный ответ — нарастание титра АСЛ-О. Определение АСЛ-О в венозной крови является высоко чувствительной и специфичной (около 80 %) реакцией, определение АСЛ-О в капиллярной крови значительно менее достоверно.

Синтез антител вообще и АСЛ-О в частности зависит от индивидуальных особенностей иммунного ответа: у одних он выраженный и длительный, у других замедленный. Синтез антител стартует через 1–2 недели от начала стрептококковой инфекции, но даже спустя 8 недель после перенесенного БГСА-тонзиллофарингита титр АСЛ-О может не достигать максимума. АСЛ-О способен сохраняться на очень высоком уровне до года.

Величина АСЛ-О в острый период не дает никакого представления о риске развития иммунных осложнений и не зависит от тяжести болезни. С другой стороны, если у больного уже в первые трое суток от начала тонзиллофарингита АСЛ-О повышен, это исключает острую стрептококковую инфекцию и говорит о том, что пациент перенес ее в сроки от 2 недель до 6–12 месяцев до обследования или страдает хроническим тонзиллитом. Иммунные осложнения (гломерулонефрит, ОРЛ) развиваются спустя 3–8 недель после БГСА-инфекции; если они не возникли в эти сроки, то вряд ли можно предполагать их развитие в дальнейшем (даже несмотря на повышенный уровень АСЛ-О).

Нужно четко понимать, что АСЛ-О представляют собой антитела распознавания антигена, а не его элиминации, и не лечить пациента антибиотиками, добиваясь нормализации этого показателя. Иммунный процесс имеет определенную стадийность, которая развивается, несмотря на гибель патогена. Лечить нужно инфекцию, а не повышенный уровень АСЛ-О! Определение титра АСЛ-О рекомендовано лишь в кардиоревматологии, нефрологии для доказательства стрептококковой этиологии поражения сердца и почек.

Для диагностики стрептококковой этиологии ОТФ определение уровня антител не используется, диагноз верифицируется культуральными методами. Этот тест может использоваться для дифференцировки активной инфекции от состояния носительства. (Достаточно подробно значение определения АСЛ-О описал Александр Лавринович в «МВ» от 5 января 2017 года).

Различают ранние и поздние (иммунные) осложнения БГСА-инфекции.

Ранние осложнения представлены шейным лимфаденитом, паратонзиллитом, парафарингитом, заглоточным и перитонзиллярным абсцессами. Этиология этих осложнений связана с сочетанной флорой (БГСА и анаэробы), проникающей в паратонзиллярную клетчатку и лимфоузлы из глубины лакун при тяжелом тонзиллите или вследствие травмы, например при обработке, тушировании миндалин. При этом у больного, несмотря на проводимое лечение, сохраняется лихорадка, боли при глотании, поворотах головы, открывании рта. При осмотре выявляются асимметрия зева, выбухание стенки глотки.

Иммунные осложнения БГСА-инфекции, к которым относятся постстрептококковый острый гломерулонефрит и острая ревматическая лихорадка, хорошо известны клиницистам. Последнее заболевание развивается у 0,3 % больных с нелеченным БГСА-тонзиллитом, из них у 40 % формируется хроническая ревматическая болезнь сердца. Адекватная АБТ на 80 % снижает риск развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ), на 85 % — паратонзиллярного абсцесса.

Так называемые ревматогенные штаммы БГСА обладают рядом определенных свойств. Особое значение имеет М-протеин — типоспецифический антиген, располагающийся в наружном слое клеточной стенки. Антитела к М-протеину перекрестно реагируют с различными тканями организма-хозяина по принципу молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма развития иммунных осложнений БГСА-инфекции. Кроме того, белок М обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование низкоаффинных антител, что может привести к нарушению толерантности к собственным тканевым антигенам и развитию аутоагрессии, особенно у генетически предрасположенных больных. Эти свойства отмечены у серотипов М-3, М-5 и М-18.

Иммунопатологические осложнения БГСА-инфекции развиваются в стадии реконвалесценции. Острый гломерулонефрит манифестирует на 7–10-й день болезни, причем адекватная терапия ангины не снижает риска его развития. Клиника ОРЛ появляется через 2–3 недели после купирования симптомов ОТФ, причем лихорадка бывает не более чем у 30 % больных. Однако и в острый период ОТФ выявляются нарушения со стороны внутренних органов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, приглушенностью или ослаблением сердечных тонов.

При нормализации температуры тела тахикардия сменяется брадикардией, глухость сердечных тонов становится еще более выраженной. У 1/3 больных в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, исчезающая при купировании синдрома интоксикации. Эти патологические изменения связаны с прямым действием токсинов стрептококка (экзотоксины, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) на органы, не имеют отношения к иммунопатологическим реакциям и не требуют проведения какой-либо противовоспалительной или иммуносупрессивной терапии.

Осложенные БГСА-инфекции

В последние годы появляется все больше сообщений о постстрептококковых аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы. Спектр их достаточно широк и включает в себя тики и обсессивно-компульсивные состояния. Малая хорея, которая развивается у 15 % детей после БГСА-инфекции, рассматривается как один из критериев острой респираторной лихорадки (ОРЛ), но может протекать и как изолированная патология. Характерны дистонии, паркинсонизм, а также психические нарушения и расстройства сна. Особенно часто эти осложнения БГСА-инфекции встречаются в детском возрасте, в связи с чем выделены в особую группу PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections — детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией). Патогенетический механизм нейродисфункции опосредован антителами к нейропротеинам по принципу антигенной мимикрии. Аутоиммунный характер этих заболеваний еще только изучается, тем не менее о нем говорит значительное улучшение психоневрологического состояния после тонзиллэктомии.

С 1990-х годов в США и Западной Европе регистрируются случаи чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной недостаточностью (обозначается как синдром стрептококкового токсического шока — по аналогии со стафилококковым токсическим шоком, но со значительно более высоким уровнем летальности). Входными воротами для этой угрожающей жизни формы БГСА-инфекции служат кожа и мягкие ткани, однако в 10–15 % случаев заболевание ассоциируется с первичным очагом в лимфоидных структурах носоглотки.

Применение антибиотиков

Основной метод лечения БГСА-инфекции — системная антибиотикотерапия (АБТ), местная терапия носит вспомогательный характер. Цель — не только ликвидация клинических проявлений болезни, но и эрадикация БГСА из ротоглотки, что предотвращает распространение возбудителя и предупреждает развитие осложнений. Однако даже в случае отсутствия АБТ стрептококковый острый тонзиллофарингит (ОТФ) является саморазрешающимся в течение нескольких дней заболеванием. Сохранение симптомов более длительное время означает развитие гнойных осложнений или хронического носительства БГСА.

Стрептококки вообще и БГСА в частности являются исключением из всех клинически значимых микроорганизмов, поскольку не способны к выработке β-лактамаз. β-лактамные антибиотики остаются единственным классом препаратов, к которому у стрептококков не развилась устойчивость. В отличие от других стрептококков, БГСА не обладает способностью к модификации мишени действия для β-лактамов, поэтому повышение стандартных доз пенициллинов не требуется.

Читайте также:  Патентекс Овал Н – негормональное противозачаточное средство в форме свечей

Частота клинической и микробиологической неэффективности пенициллинотерапии составляет 24–30 %. В качестве возможных причин могут выступать:

Низкая приверженность лечению. Поскольку на 3–4-е сутки АБТ симптомы болезни исчезают, большинство пациентов прекращают лечение. По некоторым данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии, на 9-е сутки продолжали прием препарата только 8 % больных. Несоблюдение сроков лечения пенициллином БГСА-инфекции может быть также одной из причин развития ОРЛ (в 10–15 % случаев).

Гидролиз пенициллина и амоксициллина β-лактамазами, которые продуцируются флорой, присутствующей в ротовой полости. У здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей приблизительно 200 видов микробов-комменсалов. Широкое применение АБТ (особенно при наличии хронического тонзиллита) приводит к тому, что состав флоры ротоглотки претерпевает изменения, при которых увеличивается количество штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы.

Коагрегация, т. е. образование микробных сообществ (биопленок) благодаря адгезинам, синтезируемым ко-патогенами из предыдущего пункта. Уязвимость микроорганизмов в биопленке со стороны антибиотиков и иммунной системы резко снижается. Появление биопленок может рассматриваться как одно из показаний к тонзиллэктомии и ведущая причина хронического воспаления небных миндалин (хронического тонзиллита), особенно при наличии их гипертрофии.

Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, детские дома и т. д.). Реинфекция может развиться при контакте с носителем БГСА (особенно если клинические симптомы у него отсутствуют), контаминированными предметами.

Недостаточное проникновение антибиотиков в ткань миндалин (может быть связано с конкретным препаратом либо cо склеротическими изменениями миндалин на фоне повторных ангин). В настоящее время показано, что макролиды и цефалоспорины создают сравнительно бóльшие тканевые концентрации, чем пенициллин.

In vitro обнаружена способность некоторых штаммов БГСА к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и эпителиальных клетках дыхательных путей. Антибиотики, не обладающие способностью к внутриклеточному накоплению (все β-лактамы), не влияют на эти формы патогенов. Однако наличие таких штаммов in vivo не доказано.

Ложное рецидивирование: ОРВИ у носителей БГСА сопровождается положительными результатами бактериологического исследования, такие пациенты многократно проводят АБТ. Рекомендуется использовать клинические шкалы вероятности БГСА-инфекции перед назначением посевов, а также учитывать сроки наступления эффекта от АБТ: при БГСА-инфекции купирование лихорадки и болевого синдрома происходит через 12–48 часов, а то время как при ОРВИ средняя длительность лихорадки составляет 3–5 дней независимо от терапии. Однако при назначении АБТ на 2–3-й день ОРВИ возможна имитация положительного эффекта в связи с совпадением ожидаемого срока действия препарата с саморазрешением ОРВИ.

Все антибактериальные препараты, за исключением однократного назначения бензатина бензилпенициллина и 5-дневного курса азитромицина, должны применяться в течение 10 дней (см. табл. 1). Проведение бициллинопрофилактики у больных острым БГСА-тонзиллитом, получивших полный курс АБТ, считается необоснованным (вероятность сохранения носительства стрептококка крайне мала). Бициллин после адекватно пролеченной ангины назначают только детям с ревматической болезнью в рамках вторичной профилактики.

Лечение хронического рецидивирующего тонзиллита отличается от лечения острых форм из-за сопутствующей микрофлоры (см. табл. 2).

Носителям БГСА терапия антибиотиками не проводится, за исключением детей из закрытых коллективов: в этих случаях рекомендуется использовать клиндамицин или цефалоспорины (их способность к эрадикации данного возбудителя у носителей оказалась достоверно выше).

Рутинное культуральное исследование после окончания лечения не проводится, кроме особых обстоятельств: пациенты с высоким наследственным риском развития ОРЛ и пациенты с рецидивирующими эпизодами стрептококкового ОТФ. До 7–37 % больных, получавших адекватную АБТ, имеют положительный экспресс-тест или результат культурального исследования, что связано с носительством БГСА. Обследование и АБТ у бессимптомных контактных лиц и членов семьи пациента с БГСА-инфекцией не рекомендуется.

Примечания:
1 — допускается применение амоксициллина в дозе 20 мг/кг 2 раза в день или 50 мг/кг 1 раз в день в течение 10 дней. Это увеличивает вероятность соблюдения пациентом врачебных назначений без ухудшения клинического и бактериологического результата терапии;
2 — с учетом узкого спектра действия феноксиметилпенициллин является оптимальным для лечения БГСА-тонзиллита, однако в настоящее время этот препарат в республике не зарегистрирован;
3 — пролонгированные пенициллины в качестве средства для лечения ангины показаны в случаях низкой комплаентности пациентов, при наличии ревматической лихорадки в анамнезе у больного или его ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах;
4 — для эритромицина характерно наиболее частое, по сравнению в другими макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны ЖКТ;
5 — схемы одобрены FDA;
6 — cогласно последним данным, ранее одобренная Фармкомитетом РФ схема (10 мг/кг/сут в 1 прием в течение 3 дней, курсовая доза 30 мг/кг) значительно уступает по бактериологической эффективности как 5-дневной схеме (12 мг/кг/сут в 1 прием в течение 5 дней, курсовая доза 60 мг/кг), так и препаратам сравнения.

Другие назначения не являются обязательными. До сих пор больным рекомендуется сопроводительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и антигистаминными препаратами. Однако НПВС подавляют инфекционное воспаление, цель которого — ограничить и уничтожить инфекцию, а на развитие иммунопатологических реакций не влияют. НПВС при ангине следует назначать при сильной боли в горле (в течение первых 1–3 дней) и как жаропонижающее при высокой температуре (выше 39 °С).

Показания для назначения антигистаминных препаратов при БГСА-инфекции отсутствуют, поскольку гистамин при инфекционном процессе и иммунопатологических реакциях не играет существенной роли в развитии патологического процесса (просто является одним из многих медиаторов воспаления), а иммунные осложнения БГСА-инфекции не относятся к IgE-опосредованным. Назначение этих препаратов для профилактики медикаментозной аллергии также не показано, во-первых, потому, что препарат, вызывающий аллергию, должен быть всегда отменен, во-вторых, любые лекарственные комбинации повышают риск аллергических и токсических реакций.

Местная терапия ОТФ очень популярна в нашей стране, за рубежом не проводится, поскольку эффективность ее не доказана. Более того, обработка ватными тампонами воспаленных (с гнойным налетом) миндалин, особенно в домашних условиях, приводит к их травматизации, более глубокому проникновению инфекции, повышает риск осложнений и хронического течения. Целесообразность использования всевозможных спреев также вызывает сомнения, поскольку их экспозиция не превышает нескольких секунд: они смываются слюной и не обнаруживаются уже после первого глотка.

Популярны при ангине пастилки и таблетки для рассасывания. Они действительно облегчают боль в горле за счет анестезирующего компонента (чаще всего ментола), однако входящие в их состав антисептики, в отличие от антибиотиков, имеющих определенный спектр действия, уничтожают любую микрофлору ротоглотки и способствуют развитию дисбиоза. Аналогичным обезболивающим эффектом обладает теплое питье (чай или молоко с медом и малиной и др.).

Полоскания глотки также не рекомендуются в большинстве стран мира: при запрокидывании головы происходит раскрытие лакун, что облегчает проникновение инфекции в их глубину.

Медицинский вестник, 1,8 августа 2017

При диагностике и лечении стрептококковых ОТФ возникает ряд принципиальных вопросов. К сожалению, клинически и фарингоскопически отличить острый вирусный тонзиллит от БГСА непросто. Для стрептококкового ОТФ характерно отсутствие кашля, ринита, конъюнктивита, отмечаются выраженное увеличение и болезненность лимфоузлов в области угла нижней челюсти, насыщенная гиперемия мягкого неба и язычка, часто с петехиями, падение температуры через 12–24 часа после начала АБТ. Что касается налетов на миндалинах, то они с одинаковой частотой присутствуют и при вирусных тонзиллитах, особенно аденовирусной и ВЭБ-инфекции, и при стрептококковой инфекции. Однако при стрептококковых тонзиллитах налеты появляются в первые сутки болезни, а при вирусных обычно на 3–4-й день.

Препараты

Возбудитель тонзиллита уничтожается антибиотиками группы пенициллинов: Амоксициллин, Ампициллин. В случае непереносимости таких средств врач назначает цефалоспорины (Цефтриаксон, Цефиксим) или макролиды (Эритромицин, Хемомицин). Эти препараты обладают широким спектром действия, малотоксичны, но довольно эффективны.

Длительность приема таблеток и дозировку для ребенка подбирает лечащий врач. В среднем курс длится 5–10 дней, при хронической стрептококковой инфекции терапия более длительная. Облегчение наступает спустя сутки после начала приема лекарств.

Антибиотики пагубно влияют не только на патогенные микроорганизмы, но и нарушают состав естественной микрофлоры слизистых оболочек. Это может привести к активному росту грибков, развитию стоматита, дисбактериоза кишечника, генитальному кандидозу. Чтобы избежать осложнений вместе с антибактериальными препаратами прописывают живые лактобактерии и бифидобактерии: Бифиформ, Линекс.

Для полоскания горла применяют Мирамистин, Хлоргексидин, Ротокан. Процедуры повторяют 5–6 раз в день. Если ребенок маленький и не умеет самостоятельно выполнять полоскания, можно использовать спрей Аквалор, Люголь.

Детям старше 2 лет показано регулярное орошение зева Орасептом, Биопароксом. Препараты устраняют пленки с поверхности миндалин, благодаря чему происходит очищение лакун от гноя.

Такое лечение эффективно только на начальных стадиях острой ангины и при терапии хронического тонзиллита.

Физиотерапия

При стрептококковой ангине у детей применяют методы физиотерапевтического лечения. Процедуры ускоряют отхождение гнойных масс, улучшают эффект от приема лекарственных препаратов, стимулируют процессы регенерации тканей.

Физиотерапия при тонзиллите:

  • ингаляции;
  • коротковолновое УФ-облучение миндалин;
  • лазерная (магнитолазерная) терапия;
  • кварцевание горла;
  • виброакустическая терапия.

Процедуры проводят после снятия острых симптомов заболевания и снижения температуры. Длительность лечения назначает педиатр.

Причины стрептококковой ангины у детей

Стрептококк может попадать в гортань из очага хронических инфекций ЛОР-органов. Например, ангины часто возникают у детей, страдающих гайморитом, отитом, фарингитом, аденоидом. Провоцирующим фактором служит заложенность носа при рините, искривлении перегородки. Ребенок дышит ртом, и микроорганизмы беспрепятственно попадают на слизистые оболочки.

Гланды выполняют защитную функцию, они задерживают возбудителя и вызывают острое воспаление, чтобы его обезвредить. Однако слабая иммунная система не может самостоятельно справиться с патологией.

Другие причины стрептококковой ангины:

  • кариес зубов;
  • стоматит, пародонтоз, гингивит;
  • переохлаждение организма;
  • частые простудные, вирусные заболевания;
  • наличие сопутствующих системных недугов;
  • недостаток витаминов;
  • механическое повреждение миндалин;
  • сезонные колебания температуры воздуха и влажности.

Бактерии быстро размножаются при резком ослаблении иммунитета после контакта с зараженным человеком. Носителем инфекции могут быть не только дети, но и взрослые, страдающие гломерулонефритом, рожистыми заболеваниями кожи, стрептодермией.

Какие могут быть осложнения у детей

Острая стрептококковая ангина может переходить в хроническую форму, это происходит при запущенном течении заболевания, неправильном назначении препаратов или сильном ослаблении иммунной системы.

В миндалинах постоянно живут болезнетворные бактерии, они способны проникать в кровоток и попадать к внутренним органам. Чаще всего тонзиллит осложняется поражением почек (гломерулонефрит), сердца, суставов (ревматизм), могут развиваться некротические миозиты, флегмоны, фасциты, сепсис. Заражение крови несет серьезную угрозу для жизни ребенка!

Следует обратить внимание, что осложнения при стрептококковом тонзиллите могут возникать уже на 2–3 сутки после появления ранних симптомов недомогания. Поэтому лечение нужно начинать при первых признаках болей в горле. Диагностировать заболевания должен педиатр, самостоятельно принимать антибиотики запрещается.

Детям старше 2 лет показано регулярное орошение зева Орасептом, Биопароксом. Препараты устраняют пленки с поверхности миндалин, благодаря чему происходит очищение лакун от гноя.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ангина — острое инфекционно-воспалительное заболевание одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца с преимущественным поражением паренхимы, лакунарного и фолликулярного аппарата миндалин. Ангина может быть самостоятельной нозологической формой, а также осложнением или одним из проявлений инфекционных и соматических заболеваний. Сам термин «ангина» является ошибочным, ибо он обозначает «сжатие» или «удушье», однако в связи с широким его распространением он до сих пор используется клиницистами. Более правильным с клинической точки зрения является термин «острый стрептококковый тонзиллофарингит» (ОСТ).

Наиболее распространенным у взрослых является поражение небных миндалин, у детей – глоточной миндалины – аденоидит. Не отмечено предрасположенности к возникновению ангин в зависимости от пола. В раннем детском (до 3 лет) и пожилом (после 50 лет) возрасте частота возникновения ангин ниже, что связано, соответственно, с возрастным несовершенством или возрастной инволюцией лимфоидной ткани глотки. Ангиной чаще болеют жители крупных населенных пунктов, предрасполагающим фактором служит длительное нахождение в общественных местах. Заболевание не имеет четкой сезонности, но чаще возникает в период эпидемий гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Хотя при ОСТ воспалительный процесс преимущественно поражает небные миндалины, часто он сочетается с воспалением слизистой задней стенки глотки – острым фарингитом (ОФ). При этом следует говорить скорее о сочетании вирусного поражения глотки и бактериального воспаления миндалин.

Выделяются следующие формы ангины в зависимости от степени поражения тонзиллярного аппарата: катаральная (поражение слизистой оболочки миндалин), лакунарная (вовлечение лакун с образованием в них налетов и гноя), фолликулярная (воспаление лимфоидных фолликулов), а также фибринозная, флегмонозная, язвенно-некротическая и смешанная.
Помимо неспецифических выделяют и другие формы ангины, связанные с конкретными возбудителями: герпетическую, скарлатинозную, дифтерийную, язвенно-пленчатую, туляремийную, сифилитическую, ангины при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, кандидозе, туберкулезе, а также при агранулоцитозе и остром лейкозе.
Острый фарингит – диффузное воспаление слизистой оболочки глотки, обычно является одним из клинических проявлений ОРВИ, поэтому катаральную форму ангины можно принять за проявления ОФ.

Этиология и патогенез
Примерно 70% случаев ОФ вызываются вирусами (риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа), среди которых основную роль играют риновирусы. Основным возбудителем ОСТ считается β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), наличие которого подтверждается примерно у половины больных ОСТ. Среди других патогенов – гемолитические стрептококки иных групп, золотистый стафилококк, энтеробактерии, гемофильная палочка. Ангина может возникать в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции (активация возбудителей, вегетирующих на слизистой оболочке миндалин). Обострение хронического тонзиллита фактически является ангиной. Проникновение возбудителя в ткани приводит к развитию выраженной воспалительной альтерации и экссудации. В зависимости от степени поражения тканей и вида возбудителя ангина сопровождается не только местным воспалением, но и системной интоксикацией, угрожает развитием метатонзиллярных осложнений.

Клиническая картина
Симптоматика при ангине представлена местными и общими проявлениями. При всех формах ангины наблюдается дискомфорт или боль в горле, обычно довольно резкая, усиливающаяся при глотании. При фарингоскопии определяются отек и гиперемия миндалин, появление в устьях лакун слизисто-гнойного отделяемого, налетов на слизистой оболочке миндалин, гнойное воспаление фолликулов. При неспецифической ангине воспалительный процесс не распространяется за пределы тонзиллярной ткани. Возможно вовлечение в процесс не только небных, но и глоточной, язычной и трубных миндалин. Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом с преимущественной реакцией верхних шейных лимфатических узлов (ЛУ). Общие проявления – недомогание, слабость, гипертермия до 39–40˚С, озноб, возможны боли в мышцах, суставах, в области сердца. В то же время, для клинической картины ОФ характерны першение, сухость, дискомфорт и боли в горле при глотании (особенно при «пустом глотке»). При воспалении тубофарингеальных валиков боль обычно иррадиирует в уши. Может отмечаться болезненность и увеличение верхних шейных ЛУ. При фарингоскопии видны гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления небных миндалин. Обычно эти изменения сочетаются с отеком и гиперемией слизистой оболочки носа и носоглотки. Общие симптомы сходны с ангиной.

Читайте также:  Как выглядит плодное яйцо при медикаментозном прерывании беременности картинки

Диагностика
Диагностика ангин и ОФ не вызывает затруднений и базируется на сборе анамнеза и выявлении типичных изменений при фарингоскопии. Необходимо проведение хотя бы минимального комплекса обследования, который обязательно должен включать:
• общий анализ крови (для исключения инфекционного мононуклеоза и заболеваний крови);
• мазки из зева на дифтерию;
• общий анализ мочи (для исключения гломерулонефрита).
Особо следует обратить внимание на методы специфической диагностики БГСА.
Культуральное исследование – забор материала с немедленным посевом на питательную среду. Чувствительность метода составляет 90%, специфичность – 96–99%.
Экспресс-диагностика основана на идентификации стрептококкового антигена в мазках на основе реакции агглютинации, демонстрирующей образование комплекса антиген–антитело. Преимуществами метода служат быстрота получения результатов (и возможность ограничить применение антибиотиков), экономичность и высокая специфичность (95–100%). Однако чувствительность метода вариабельна – 50–95%.
Иммуносерологическая диагностика основана на выявлении повышенных титров антистрептолизина, анти-ДНК-азы В, антистрептокиназы и других противострептококковых антител. Данный метод наиболее специфичен для стрептококковой инфекции, однако его чувствительность резко снижается на фоне антибактериальной терапии.
Целесообразность проведения микробиологического исследования в отношении БГСА (и антибактериальной терапии) при остром тонзиллофарингите (ОТФ) оценивается в зависимости от числа симптомов из следующих четырех: налет на миндалинах, болезненность шейных ЛУ, лихорадка, отсутствие кашля (табл. 1).

Дифференциальный диагноз
Различные формы ангин имеют сходную симптоматику, а также могут сопровождаться характерными для специфических инфекционных процессов клиническими проявлениями.
Дифференциальная диагностика специфических и неспецифических ангин проводится при фарингоскопии на основании преобладания тех или иных изменений в миндалинах (табл. 2).
Классическими, но не всегда присутствующими симптомами ангины, вызванной БГСА, являются острое начало, интоксикация (гипертермия, озноб), выраженная боль в горле, разлитая яркая гиперемия миндалин, налеты и гнойный экссудат в лакунах, шейный лимфаденит; у детей – тошнота, рвота, боли в животе.

Катаральная ангина характеризуется отеком и яркой гиперемией миндалин. Общие симптомы выражены умеренно, интоксикация незначительна.
При лакунарной ангине на фоне отечной и диффузно гиперемированной слизистой оболочки видны белесые налеты, которые не выходят за пределы миндалин, легко и атравматично удаляются. В лакунах скапливается фибринозно-гнойный экссудат. Лихорадка, симптомы интоксикации могут быть значительно выраженными.

Фолликулярная ангина характеризуется наличием под гиперемированной слизистой оболочкой множественных нагноившихся фолликулов белого и желтого цвета, образующих на поверхности миндалин картину «звездного неба». Фолликулы могут вскрываться в просвет глотки. Эта форма сопровождается выраженной интоксикацией с ознобами, выраженной болью в горле, мышцах и суставах.
Герпетическая ангина чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет. Возбудителем считают вирус Коксаки типа А. Эта форма ангины сопровождается выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, болями в шее. У маленьких детей она может симулировать картину острого живота. На передних небных дужках видны герпетические пузырьки, сами небные миндалины могут быть лишь слегка гиперемированными, но в ряде случаев они покрыты мелкими белыми пузырьками или изъязвлениями.

Для ангины при скарлатине, возбудителем которой служит гемолитический стрептококк, характерны выраженная гиперемия миндалин, иногда с мелкими налетами в устьях лакун, и шейный лимфаденит. Эти изменения появляются в самом начале болезни, а ее типичные проявления – экзантема на коже и слизистых оболочках, характерный «малиновый» язык – спустя примерно 24 ч.
Классическая клиника дифтерии характеризуется лихорадкой, тахикардией, болью при глотании, запахом ацетона изо рта, резким увеличением шейных ЛУ и отеком подкожной клетчатки шеи. Миндалины слегка гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность. Классическая локализованная форма сейчас встречается редко, чаще дифтерия протекает с преобладанием симптомов общей интоксикации и миокардита.

При первичном сифилисе в случае орального инфицирования на одной из небных миндалин может образоваться язва (твердый шанкр). При вторичном сифилисе спустя 8–10 нед. после инфицирования на небных миндалинах, дужках и небе появляются нечеткие белесые или розовые высыпания, которые позднее превращаются в малиновые папулы (определяются также характерные изменения со стороны кожи и ЛУ).
Для инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эпштейна–Барр, характерны выраженное недомогание, лихорадка (38–39˚С), боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких ЛУ шеи, позднее появляется реакция и других групп ЛУ. В анализах крови первоначальная лейкопения сменяется высоким лейкоцитозом (до 20–30х109/л), в лейкоцитарной формуле 80–90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Системные проявления сочетаются с изменениями миндалин по типу катаральной, фолликулярной или язвенной ангины. Миндалины обычно увеличены, отечны, покрыты налетом фибрина, в случае присоединения бактериальной инфекции могут преобладать язвенно-некротические изменения.

Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц, обычно в результате токсического воздействия (например, лекарственного препарата). Преобладают некротические изменения в миндалинах с распространением на окружающие ткани, пораженная поверхность может быть покрыта темно-серым или черным экссудатом. Реакция шейных ЛУ обычно отсутствует.
При остром лейкозе отмечаются геморрагические изъязвления миндалин, спленомегалия.
Язвенно-пленчатая ангина Симановского–Венсана вызывается симбиозом спирохеты и веретеновидной бактерии, которые в норме постоянно присутствуют в полости рта. При этой форме ангины имеются выраженные некротические изменения. При фарингоскопии на одной из небных миндалин четко видна глубокая язва с подрытыми краями, покрытая налетом или сероватым экссудатом. Возможно поражение слизистой оболочки полости рта. Лихорадка, признаки интоксикации, реакция шейных ЛУ, как правило, отсутствуют.
Кандидамикоз также практически не сопровождается общими симптомами. На миндалинах образуются тонкие белые налеты, которые могут сливаться и распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Гиперемия, отек, шейный лимфаденит не характерны.

Существуют и другие виды фарингита и тонзиллита, связанные с конкретными возбудителями: Yersinia enterocolitica – при иерсиниозном и гонококк – при гонорейном фарингите, а также Leptotrix buccalis – при лепто­трихозе глотки.
Некоторые формы воспалительных заболеваний глотки выделяют по вовлечению в процесс различных отделов лимфоидного кольца.
Острый эпиглоттит (гортанная ангина) – воспаление лимфатической ткани надгортанника. Возбудителем чаще бывает H. influenzae типа В, реже – S. pneumoniae, S. aureus и другие бактерии. Заболевание проявляется высокой температурой, сильными болями в горле, иногда затрудненным дыханием. При осмотре гортанным зеркалом или эндоскопом виден резко увеличенный отечный надгортанник, под слизистой оболочкой нередко определяются очаги абсцедирования. В тяжелых случаях резко увеличенный надгортанник занимает весь просвет гортаноглотки и приводит к развитию стеноза гортани, который может потребовать трахео­стомии.
Язычная ангина (ангина язычной миндалины) сопровождается отеком, гиперемией или гнойной экссудацией в области корня языка. Характерны резкая боль при глотании, при высовывании языка и надавливании на проекцию подъязычной кости, выраженные явления общей интоксикации.

Ангина боковых (тубофарингеальных) валиков глотки чаще развивается у лиц, перенесших ранее тонзиллэктомию. В этом случае отмечается компенсаторная гиперплазия тубофарингеальных валиков, которые объединяют в себе трубные миндалины и скопления лимфоидной ткани в боковых стенках глотки. При фарингоскопии врач обычно видит лишь среднюю часть этих валиков, расположенную за задними небными дужками. В случае воспаления они ярко гиперемированы, отечны, с мелкими абсцессами, просвечивающими через слизистую оболочку. Клиническая картина мало чем отличается от обычной ангины, за исключением характерной иррадиации болей в уши.
Аденоидит (воспаление глоточной миндалины) обычно встречается у детей, проявляясь затруднением носового дыхания, стеканием слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки, шейным лимфаденитом. Задняя риноскопия или, лучше, эндоскопия носоглотки позволяет установить правильный диагноз.

Лечение
Пациентов с ангиной, сопровождающейся выраженными явлениями интоксикации, госпитализируют в инфекционный стационар, с незначительными системными проявлениями – лечат на дому. Показаны постельный режим на первые 3–4 дня болезни, диета с преобладанием молочных и растительных, богатых витаминами продуктов, а также обильное питье.
Системная антибактериальная терапия (АБТ) прежде всего ориентируется на эрадикацию основного возбудителя ангины – БГСА.
АБТ при тонзиллофарингите преследует цели:
• снижение риска ревматической лихорадки;
• профилактика гнойных осложнений;
• профилактика генерализации инфекции;
• снижение выраженности симптомов болезни и их длительности.
Основные принципы назначения системной АБТ:
• оптимальный курс лечения – 10 дней;
• раннее назначение снижает длительность и тяжесть течения болезни;
• профилактическое лечение членов семьи пациента не оправданно;
• АБТ с первого дня заболевания базируется на наличии критериев, наиболее характерных для ангины, вызванной БГСА (табл. 1).
У пациентов с болями в горле, насморком, кашлем, гиперемией глотки и отсутствием лихорадки, как правило, имеет место вирусная инфекция, при которой нет необходимости в назначении системной АБТ. Больным с экссудативным тонзиллитом, лихорадкой, шейным лимфаденитом и отсутствием кашля показано эмпирическое лечение ввиду высокой вероятности стрептококкового фарингита (табл. 3).
В промежуточных клинических вариантах АБТ назначается только при положительных результатах культурального исследования, альтернативой которому служит экспресс-анализ мазков на стрептококковый антиген.
Поскольку АБТ при ангине назначается эмпирически, то используются препараты, активные прежде всего в отношении БГСА (табл. 3). Препаратом выбора при остром бактериальном тонзиллофарингите могут являться незащищенные пенициллины, такие как феноксиметилпенициллин или амоксициллин, минимальные концентрации которых обладают высокой бактерицидной активностью в отношении БГСА. К их достоинствам относятся также узкий и целенаправленный спектр действия, хорошая переносимость, минимальное воздействие на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта и низкая цена. В то же время при рецидивирующем тонзиллофарингите эффективность незащищенных пенициллинов не всегда может быть адекватна, что связано с персистенцией на слизистой верхних дыхательных путей золотистого стафилококка и гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы, разрушающие пенициллины. Поэтому лечение рецидивирующего тонзиллофарингита следует начинать с амоксицил­ли­на/кла­вуланата (Флемоклав Солютаб) в дозировке не менее 625 мг 3 р./сут или 875 мг 2 р./сут. Альтернативой могут служить пероральные цефалоспорины III поколения, например цефиксим (Супракс Солютаб), которые устойчивы к действию бета-лактамаз и обладают выраженной антигемофильной активностью. Также в качестве альтернативы в случае непереносимости пенициллинов могут назначаться макролиды (джозамицин), которые дают такой же процент эрадикации возбудителя.

В случае клинической неэффективности первого курса эмпирической АБТ необходимо микробиологическое исследование мазков из зева и определение чувствительности выявленного возбудителя. При выраженной клинической симптоматике и интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков. Нецелесообразны какие-либо смазывания миндалин – за исключением ангины Симановского–Венсана, когда показана контактная обработка поверхности миндалин растворами антисептиков. При выраженной интоксикации, болевом синдроме и лихорадке назначаются жаропонижающие, анальгетики, проводится инфузионная терапия. Важно динамическое наблюдение отоларинголога для своевременной диагностики возможного паратонзиллита.

Рекомендуется избегать назначения антибиотиков при банальном и неосложненном ОФ, при котором достаточно симптоматического лечения, включающего щадящую диету, горячие ножные ванны, согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, молоко с медом, паровые ингаляции и полоскание горла. Курение следует прекратить. Назначают местные антисептики и анестетики, при гипертермии – жаропонижающие. Аналогичное лечение проводится при катаральной ангине. Назначение АБТ целесообразно только в случае присоединения бактериальной инфекции или при сочетании ОФ с экссудативной формой ангины (фолликулярной, лакунарной). В этих случаях АБТ назначают в соответствии с изложенными выше рекомендациями.

Системная АБТ при ОФ должна быть дополнена местным назначением антимикробных препаратов. Препаратом выбора в данном случае является фузафунгин, обладающий широким антибактериальным спектром и оказывающий местный противовоспалительный эффект. Особенно оправданно применение фузафунгина при ОФ для профилактики развития экссудативного тонзиллита. Альтернативой могут быть такие местные антисептики, как амбазон, бензидамин, гексэтидин, грамицидин.

Особого внимания требует терапия при эпиглоттите. Для предотвращения стеноза гортани требуется срочная госпитализация и парентеральное назначение антибиотиков. При наличии явного абсцедирования надгортанника, что подтверждается при непрямой ларингоскопии, производят вскрытие абсцесса.
При острых специфических тонзиллофарингитах, а также при инфекционных заболеваниях лечение проводится в рамках терапии основного заболевания.
Из нефармакологических методов проводят физиотерапевтические процедуры, при выраженном шейном лимфадените целесообразно ношение сухой ватно-марлевой повязки или согревающие компрессы на область шеи.
При своевременном и адекватном лечении ОСТ проходит в течение 7–10 дней. Критериями эффективности лечения служат улучшение общего состояния, снижение температуры тела, постепенное исчезновение дискомфорта и болевых ощущений; объективно – стихание воспаления слизистой миндалин и глотки, очищение лакун от экссудата, уменьшение воспалительной реакции со стороны регионарных ЛУ.
Отсутствие положительной динамики в течение 2–3 сут терапии может свидетельствовать о неадекватности выбранного антибиотика и требует его замены на препарат более широкого спектра действия или на защищенный пенициллин (амоксициллин/клавуланат – Флемоклав Солютаб). Отсутствие эффекта может быть связано также с ошибками диагностики формы ОТФ и в силу этого неверным лечением (например, ангина при инфекционном мононуклеозе). Последнее диктует необходимость динамической курации пациента с ангиной терапевтом и отоларингологом, а при отсутствии эффекта от лечения – обязательной консультации инфекциониста.
При неадекватном лечении ОСТ возможно развитие осложнений: паратонзиллита, паратонзиллярного абсцесса, медиастинита, требующих срочной консультации отоларинголога или госпитализации в ЛОР-стационар.
Прогноз при ОТФ зависит не только от адекватности и своевременности терапии, но и от состояния защитных сил организма, условий труда и быта пациента, а также от проведения профилактики рецидива. Последнее имеет особое значение при обострении хронического тонзиллита. В большинстве случаев своевременно и правильно проведенное лечение (прежде всего антибактериальное) приводит к выздоровлению, после которого обязателен осмотр реконвалесцента отоларингологом для решения вопроса о необходимости диспансерного наблюдения.

Ангина — острое инфекционно-воспалительное заболевание одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца с преимущественным поражением паренхимы, лакунарного и фолликулярного аппарата миндалин. Ангина может быть самостоятельной нозологической формой, а также осложнением или одним из проявлений инфекционных и соматических заболеваний. Сам термин «ангина» является ошибочным, ибо он обозначает «сжатие» или «удушье», однако в связи с широким его распространением он до сих пор используется клиницистами. Более правильным с клинической точки зрения является термин «острый стрептококковый тонзиллофарингит» (ОСТ).

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине