Внутримозговое паренхиматозное кровоизлияние

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о Признаки и последствия обширного кровоизлияния в мозг. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

Причины возникновения

Учитывая причины развития кровоизлияния в мозг и сопутствующие симптомы, врач назначает лечение. Кровоизлияние в мозг возникает из-за болезней, которые вызывают повреждение стенки элементов кровеносной системы, от чего бывает ее разрыв или происходит повышение проницаемости. Основные провоцирующие заболевания:

  • Артериальная гипертензия (устойчивое повышение показателей артериального давления).
  • Аневризмы сосудов (выпячивание стенки, патологическое расширение артерии), артериовенозные мальформации (аномалия развития сосудов, представляет собой переплетение артерий и вен без капилляров).
  • Амилоидная ангиопатия (заболевание мелких мозговых сосудов, связанное с отложением на стенках белковых бляшек – амилоида), васкулиты (воспалительное поражение сосудистых стенок), артерииты (воспаление сосудистых стенок, связанное с инфекцией или аутоиммунной реакцией).
  • Гемофилия (нарушение свертываемости крови, обусловленное генетическими факторами), тромбоцитопения (уменьшение концентрации тромбоцитов в крови).
  • Дисплазия соединительной ткани, обусловленная генетическими факторами. Характеризуется дефектами волокнистых структур соединительной ткани, что приводит к нарушению формирования органов, в том числе сосудов (идиопатическое увеличение толщины стенки, патологическая извитость).
  • Хронический алкоголизм, сопровождающийся печеночной недостаточностью и гипокоагуляцией (ухудшение свертываемости крови).
  • Ангиомы (кавернозные, венозные). Опухоли, образованные аномальными кровеносными сосудами.
  • Расслоение артерии. Надрыв артериальной стенки, что приводит к попаданию крови в пространство между оболочками артерии.

Частое осложнение рака с локализацией в головном мозге – кровоизлияние в очаг опухоли. Другие провоцирующие факторы: длительный прием антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитических препаратов (Ацетилсалициловая кислота, Гепарин), употребление наркотических средств (кокаин, амфетамин).

Характеристика патологии

Названия «мозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» значат возникновение одинаковых нарушений. Спонтанное кровоизлияние в мозг – это такое кровотечение, которое происходит в паренхиму мозга (нервную ткань), нередко распространяется на область желудочковой системы, реже на зону субарахноидального пространства (полость между оболочками мозга – мягкой, паутинной), что обуславливает соответствующую симптоматику.

Кровоизлияние в мозг называется нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой форме, связано с повреждением целостности стенок сосудов, от чего происходит попадание крови в паренхиму. Кровоизлияние в вещество спинного мозга называется гематомиелия. Основные причины, почему возникает гематомиелия: травмы в области позвоночного столба, избыточное мышечное напряжение в зоне спины (подъем тяжестей, утомительные упражнения).

Способы лечения и реабилитации

Больного помещают в палату, где проводится интенсивная терапия. Основные препараты, которые применяют для лечения: Кетопрофен (противовоспалительное средство нестероидного типа), Маннитол (диуретик), Урапидил (блокатор адренорецепторов). При наличии показаний (уровень угнетения сознания меньше 8 баллов в соответствии с критериями шкалы Глазго, тахипноэ – учащенное дыхание поверхностного типа, брадипноэ – редкое дыхание) больного подключают к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

При нарушении процессов коагуляции крови назначают препараты для замещения фактора свертываемости. Проводится коррекция состояний – гипогликемия (низкий уровень глюкозы), гипергликемия (высокий уровень глюкозы), гипертермия. При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Операция при кровоизлиянии в мозг проводится с целью уменьшения количества излившейся крови, предотвращения повреждения паренхимы и восстановления функций мозга. Хирургическое удаление гематомы препятствует развитию масс-эффекта (давления на окружающие ткани) и уменьшает воздействие токсических веществ, образовавшихся в процессе разложения излившейся крови.

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
18.48%
Нет
13.77%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
50.72%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
17.03%
Проголосовало: 276

Операции бывают следующих типов: транскортикальное (через корковый слой) удаление, наружное дренирование (удаление жидкого содержимого) гематомы и желудочков, пункционная или стереотаксическая аспирация (отсасывание жидкого содержимого). Реабилитация после эпизода кровоизлияния в мозг предполагает мероприятия:

  • Постельный режим на протяжении 3 недель.
  • Предотвращение эмоционального и физического напряжения.
  • Контроль жизнеобеспечивающих функций (дыхание, сердечная деятельность).
  • Контроль и коррекция уровня кислорода в крови (предотвращение гипоксии).

Реабилитационные мероприятия включают предотвращение развития пролежней, выполнение лечебной гимнастики (пассивная, активная) и дыхательных упражнений, назначение массажа против образования пролежней. На поздних сроках реабилитации подключают физиопроцедуры, эрготерапию (лечение трудом), восстановление когнитивных функций и речи.

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие кровоизлияние в мозг у взрослых, указывают на развитие неврологического дефицита. Общемозговая симптоматика (тошнота, сопровождающаяся рвотой, психомоторное возбуждение, эпилептические приступы) превалирует в сравнении с очаговыми проявлениями. Нередко в короткий отрезок времени развивается кома.

Очаговые проявления обусловлены влияющими факторами и причинами:

  • Локализация очага.
  • Функциональные нарушения участка мозга, подвергшегося сдавлению гематомой.
  • Повышение значений внутричерепного давления, нарушение ликвородинамики (циркуляции цереброспинальной жидкости), развитие гидроцефального синдрома.
  • Дислокация (смещение) мозговых структур под воздействием гематомы.
  • Отек мозга.
  • Попадание крови в систему желудочков и субарахноидальное пространство (полость между мозговыми оболочками – мягкой, паутинной).

Обширное кровоизлияние в зоне местоположения базальных ядер обычно происходит в дневное время суток, чаще выявляется у больных с артериальной гипертензией в анамнезе. Геморрагический инсульт чаще возникает на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения.

Симптоматика прогрессирует стремительно, достигая пиковых, выраженных проявлений за несколько секунд. Обычно пациент падает, спустя несколько секунд у него развивается кома. Признаки кровоизлияния в зоне базальных ядер в голове у взрослого включают частичный или полный паралич мышц в половине тела, противоположной местоположению очага геморрагии. Другие проявления:

  • Патологические рефлексы в области стоп. Знаки, возникающие на фоне повреждения пирамидных путей. Симптом Бабинского – штриховое раздражение подошвенной зоны приводит к непроизвольному разгибанию большого пальца, иногда сопровождающееся веерным разведением остальных пальцев. Симптом Россолимо – короткие постукивания по 2, 3, 4, 5 пальцам приводят к их рефлекторному сгибанию.
  • Отклонение взора в направлении стороны поражения.
  • Нарушение дыхательной деятельности.
  • Общемозговые симптомы – брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений), гиперемия (прилив крови) лица, рвота.

Увеличение объема гематомы провоцирует образование отека вокруг зоны поражения. При этом повышаются показатели внутричерепного давления, наблюдаются признаки вклинения (выпячивание участка мозгового вещества) – полный паралич, нарушение витальных (жизненно важных) функций – дыхательной, деятельности сердца.

Если обширный, объемный очаг кровоизлияния прорывается в желудочковую систему в направлении боковых желудочков, состояние пациента ухудшается. На фоне нарушений происходит углубление комы, подавление сухожильных и стопных рефлексов. Образование очагов геморрагии в области зрительного бугра обычно приводит к попаданию крови в зону 3 желудочка.

Небольшие очаги этой локализации проявляются гемианопсией (двухстороннее выпадение половины поля зрения), гемипарезом (парез мускулатуры в одной половине тела), гемианестезией (расстройство чувствительности). Нередко на половине поражения тела наблюдается гиперкинез (патологическое непроизвольное движение, вызванное рефлекторным сокращением группы мышц).

Симптоматика прогрессирует стремительно, достигая пиковых, выраженных проявлений за несколько секунд. Обычно пациент падает, спустя несколько секунд у него развивается кома. Признаки кровоизлияния в зоне базальных ядер в голове у взрослого включают частичный или полный паралич мышц в половине тела, противоположной местоположению очага геморрагии. Другие проявления:

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга

Эпидемиология

Факторы риска

Причины сосудистых заболеваний ЦНС

План лекции

Сестринский процесс при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы».

Специальность: 060109 «Сестринское дело»

Учебная дисциплина: Сестринское дело в нервных болезнях

Для успешного изучения материала лекции необходимы исходные знания:

1. По анатомии и физиологии нервной системы;

3. По основам сестринского дела;

4. По хирургии и реаниматологии.

1. Причины, вызывающие развитие сосудистых заболеваний ЦНС;

2. Эпидемиологии данных заболеваний;

3. Предрасполагающие факторы;

4. Классификации сосудистых заболеваний ЦНС;

5. Клинических проявления этих заболеваний;

6. Независимое сестринское вмешательство на догоспитальном этапе, взаимозависимое и зависимое сестринское вмешательство;

7. Современные методы лечения данной патологии;

8. Сестринские проблемы пациентов с данной патологией.

Сосудистые заболевания центральной нервной системы, как правило, не являются самостоятельными нозологическими формами. Они являются следствием или одним из проявлений различной соматической патологии.

1. Атеросклеротическое поражение сосудов головного и спинного мозга. Гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия другой этиологии (при врожденной аномалии строения почек, почечных сосудов или заболеваниях почек, при феохромацетоме).

3. Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, эндокардит, кардиомиопатия).

4. Эндокринная патология (сахарный диабет, опухоль гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга).

6. Заболевания крови (васкулиты, эритремия, коагулопатии).

7. Остеохондроз шейного отдела позвоночника, приводящий к компрессии позвоночных артерий, снабжающих кровью головной мозг.

8. Аневризмы сосудов головного мозга.

9. Сдавление сосудов извне, например объёмным процессом (опухоль, абсцесс).

1. Злоупотребление алкоголем

3. Нарушение липидного обмена

5. Неправильное питание (злоупотребление солью)

7. Наследственная предрасположенность

Цереброваскулярные болезни являются огромной медико–социальной проблемой.

За последние 15 лет отмечается увеличение частоты этих заболеваний и более молодой возраст, в котором они диагностируются. Летальность при инсультах достигает 40 – 60%. Инвалидность среди выживших пациентов составляет от 40% до 80%

В настоящее время существует классификация, основанная на МКБ–10 (Международная классификация болезней десятого пересмотра). Однако она не имеет широкого применения. Более удобной в пользовании является классификация, предложенная Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым (1971 — 1985):

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ):

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.

2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или динамические нарушения мозгового кровообращения (ДНМК):

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние в мозг):

2.1. Кровоизлияние в головной мозг.

2.2. Кровоизлияние в спинной мозг.

3. Инфаркт мозга (ишемический инсульт):

Церебральный ишемический инсульт.

Спинальный ишемический инсульт.

4. Малый инсульт (неврологическая симптоматика сохраняется от 2-х суток до 3-х недель).

5. Последствия ранее перенесённого мозгового инсульта (более одного года).

Г. Прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга:

1. Хроническая субдуральная гематома

2. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Дисциркуляторная миелопатия I, II, III стадии.

Клинические проявления

. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения проявляются жалобами на головокружение, головные боли, снижение памяти, внимания, раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности, которые усиливаются после физического или психоэмоционального перенапряжения.

При обследовании:

Осмотр может выявить пошатывание при ходьбе, оживление сухожильных рефлексов, повышение мышечного тонуса.

Дополнительные методы обследования выявляют:

На РЭГ-повышение тонуса сосудов головного мозга;

На транскраниальной допплерографии снижение кровотока по церебральным сосудам;

Окулист выявляет на глазном дне изменения сосудов, характерные для основной патологии.

Читайте также:  Полипозный этмоидит: причины, симптомы, методы лечения и прогноз

Эти больные должны находиться под постоянным контролем медработников.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

характеризуется нестойкими общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, которые полностью проходят в течение 24 часов с момента их возникновения.

Провоцирующими факторами часто являются:

1. Психоэмоциональное перенапряжение;

2. Большие физические нагрузки;

3. Приём горячей ванны или переедание;

4. Нахождение в душном помещении;

5. Снижение артериального давления.

Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации очага. Начало заболевания острое, внезапное.

Симптомы делятся на общемозговые и очаговые. Они наиболее выражены в начале атаки. При гипертоническом кризе преобладает общемозговая симптоматика.

К общемозговым относятся головная боль, пульсирующий шум в ушах и голове, тошнота, рвота, иногда кратковременное нарушение сознания.

Очаговые симптомы могут проявляться чувствительными расстройствами в виде онемения рук, реже ног на противоположной очагу половине тела, покалыванием или онемением языка, губ, лица. Двигательные нарушения проявляются слабостью руки или ноги. В более тяжёлых случаях может развиться паралич по типу гемиплегии контрлатерально очагу в головном мозге. При локализации очага в левом полушарии кроме двигательных нарушений в правой половине туловища наблюдаются речевые нарушения в виде дисфазии (афазии), дизартрия. При локализации очага в мозговом стволе наблюдается нарушение глотания (дисфагия), осиплость голоса (дисфония) или афония, приступы внезапного падения при запрокидывании головы-так называемые «дроп-атаки». Локализация очага в мозжечке проявляется мозжечковым синдромом.

При обследовании выявляется повышение сухожильных рефлексов на поражённых конечностях, могут выявляться патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и т. д.

Это ОНМК, развивающееся в связи с нарушением целостности сосудистой стенки, с образованием гематомы в паренхиме мозга, что приводит к развитию стойкой (более суток) неврологической симптоматики, длительным, часто необратимым, нарушениям со стороны нервной системы.

При кровоизлиянии в вещество головного мозга разрушается его ткань в месте очага кровоизлияния, сдавливаются и раздвигаются, окружающие гематому образования, нарушается венозный и ликворный отток, развивается отёк мозга, повышается внутричерепное давление, что может привести к сдавлению и смешению мозгового ствола. Это может привести к нарушению жизненно важных функций – остановке дыхания и сердечной деятельности.

Особенности клинического течения.

Геморрагический инсульт развивается, чаще всего, внезапно, в момент физического или психоэмоционального запредельного перенапряжения, у людей среднего возраста. Часто больной так быстро теряет сознание, что не успевает сказать нескольких слов.

В начальном периоде развития геморрагического инсульта может быть психомоторное возбуждение, рвота, автоматизированная жестикуляция в парализованных конечностях. При раздражении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы.

Рано появляются вегетативные нарушения: гиперимия (иногда бледность) лица, потливость, снижение, а затем, повышение температуры тела. Артериальное давление при этом очень высокое. Пульс напряжён. Дыхание нарушено (хриплое, учащённое, «периодическое», типа Чейн – Стокса, редкое).

Общемозговая симптоматикаможет присутствовать, если больной в сознании — это:головная боль, оглушенность, сопор.

Очаговая симптоматиказависит от локализации очага кровоизлияния.

Для кровоизлияния в области полушарий характерен контралатеральный гемипарез или гемиплегия, ранняя мышечная контрактура или гипотония, гемигипестезия, парез взора (взор обращён в сторону поражённого полушария), наблюдается мидриаз на стороне поражения, ослабление или исчезновение реакции зрачков на свет, может развиться афазия.

При кровоизлиянии в ствол мозга к поражению конечностей присоединяются нарушения со стороны ядер черепных нервов (ассиметрия лица, раздувание щеки на стороне поражения при выдохе «парусит»), страбизм, нарушение глотания. При этой локализации инсульта смерть может наступить в первые два дня из-за нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для кровоизлияния в области мозжечка характерны головокружение, сильная боль в области затылка, шеи, спины, многократная рвота, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, скандированная или дизартрическая речь, «косое» положение глазных яблок.

Субарахноидальное кровоизлияние – это кровоизлияние в подпаутинное пространство. Его клиническими особенностями является:

быстрое нарастание симптомов, сильнейшая головная боль, тошнота, многократная рвота, часто утрата сознания, психомоторное возбуждение, эпилептиформные припадки.

Быстро развивается менингиальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия, гиперакузия, общая гиперестезия. Очаговая симптоматика отсутствует или имеет преходящий характер.

Ишемический инсультчаще развивается у лиц 50 – 60 лет и старше.

Его развитие связано с сосудисто-мозговой недостаточностью или эмболией мозговых сосудов. Он часто развивается во сне или сразу после сна. Симптомы нарастают постепенно, в течение нескольких часов или дней. Симптомы могут усиливаться или уменьшаться («мерцать»). Но может наблюдаться и кратковременная потеря сознания. В клинической картине преобладает очаговая симптоматика: центральные параличи, парезы, афазия, бульбарный, мозжечковый синдромы. Утрата сознания наблюдается очень редко. Более характеры для ишемического инсульта оглушённость, спутанность сознания, повышенная сонливость, дезориентация в месте или времени.

Для вегетативных нарушений характерны бледность лица, иногда цианоз. Артериальное давление часто снижено, пульс учащён, температура тела нормальная.

В начальном периоде развития геморрагического инсульта может быть психомоторное возбуждение, рвота, автоматизированная жестикуляция в парализованных конечностях. При раздражении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы.

Причины и факторы риска

К развитию геморрагического инсульта приводит разрыв церебрального кровеносного сосуда, который чаще всего происходит на фоне значительного и резкого повышения артериального давления. К подобным разрывам предрасполагают:

  • сосудистые аномалии (врожденные аневризмы, милиарные аневризмы);
  • деструкция сосудистой стенки, вызванная протекающим в ней воспалительным процессом (васкулитом).

Значительно реже развитие геморрагического инсульта бывает обусловлено диапедезным, т. е. появляющимся вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, а не нарушения ее целостности, кровотечением (10-15% случаев). В основе патологического механизма этой формы кровотечения лежат нарушения вазомоторных реакций, которые приводят сначала к длительному спазму кровеносного сосуда, сменяющемуся его выраженной дилатацией, т. е. расширением. Этот процесс сопровождается повышением проницаемости стенки сосудов, в результате через нее в мозговое вещество начинают пропотевать форменные элементы крови и плазма.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулиты;
  • амилоидная ангиопатия;
  • геморрагические диатезы;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
  • первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
  • каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
  • энцефалиты;
  • кровоизлияния в гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Усилить повреждающее действие вышеперечисленных причин могут следующие факторы:

  • избыточная масса тела;
  • длительный стаж курения;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • наркомания (особенно употребление кокаина и амфетаминов);
  • нарушения липидного профиля;
  • хронические интоксикации;
  • тяжелый физический труд;
  • длительное нервное перенапряжение.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга. Однако такая нетипичная локализация отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как в этом участке расположены дыхательный и сосудодвигательный центры, а также центр терморегуляции.

В тех случаях, когда образующаяся при кровоизлиянии гематома располагается в толще мозговой ткани, она нарушает ликворный и венозный отток. В результате нарастает отек головного мозга, приводящий к повышению внутричерепного давления, смещению мозговых структур и развитию витальных дисфункций.

Изливаясь в область базальных цистерн, кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью, что, в свою очередь, становится причиной гибели нейронов, гидроцефалии и спазма кровеносных сосудов.

Диагностика

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга. Для контроля инволюции гематомы МРТ или КТ проводят повторно на определенных этапах лечения.

Кроме того, применяют следующие методы диагностики:

  • исследование свертывающей системы крови;
  • определение содержания в крови наркотических веществ;
  • ангиография (проводится пациентам с нормальным уровнем артериального давления и при локализации гематомы в нетипичной зоне);
  • люмбальная пункция (выполняют в случае невозможности проведения компьютерной томографии).

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Симптомы геморрагического инсульта

Клиническая картина геморрагического инсульта развивается обычно на фоне значительно повышенного артериального давления, сильного эмоционального всплеска, физического перенапряжения.

В некоторых случаях инсульту предшествуют головная боль, видение окружающих предметов в красном цвете, прилив крови к лицу. Но чаще всего заболевание развивается остро (отсюда его старинные названия – удар, апоплексия).

Первыми клиническими признаками геморрагического инсульта являются:

  • сильнейшая головная боль, которую пациенты описывают как нестерпимую, самую сильную в их жизни;
  • гиперемия лица;
  • нарушения сердечного ритма;
  • шумное, хриплое неритмичное дыхание;
  • нарушение глотательной функции;
  • расширение зрачков;
  • заметная взгляду пульсация кровеносных сосудов шеи;
  • тошнота, повторная рвота;
  • паралич некоторых мышечных групп;
  • высокий уровень артериального давления;
  • нарушения мочеиспускания;
  • нарушения сознания разной степени выраженности (от легкой заторможенности до комы).

Признаки геморрагического инсульта нарастают очень быстро. Глубинные и обширные кровоизлияния приводят к дислокации головного мозга, что проявляется возникновением судорог, потерей сознания, комой.

Выраженность очаговых неврологических симптомов при геморрагическом инсульте определяется местом расположения гематомы.

Обширное кровоизлияние в области базальных ядер головного мозга сопровождается нарушением сознания, коллатеральным гемипарезом и гемианестезией (т. е. нечувствительностью и частичным параличом правой или левой половины тела), поворотом глаз в сторону поражения.

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга.

Гематома в области таламуса приводит к утрате сознания, коллатеральным гемианестезии и гемипарезу, ограничению движения глазных яблок по вертикали, возникновению синдрома Парино (миоз со сниженной реакцией зрачков на свет).

При внутримозжечковой гематоме развивается динамическая и статическая атаксия, расстройства сознания, выпадают функции черепных нервов, возникает парез и нарушается движение глазных яблок.

Симптомами кровоизлияния в варолиев мост являются:

  • сходящееся косоглазие;
  • сужение зрачков до точечных размеров с сохранением их реакции на свет;
  • квадриплегия (тетраплегия, парез или паралич всех четырех конечностей) с децеребрационной ригидностью (повышение тонуса всех групп мышц с преобладанием тонуса мышц-разгибателей);
  • кома.

Симптомами геморрагического инсульта могут стать нарушения речи, чувствительности, критики, поведения, памяти.

Наиболее тяжелыми являются первые 2-3 недели заболевания, так как в этот период развивается и прогрессирует отек головного мозга. В этот момент присоединение к симптомам геморрагического инсульта любых соматических осложнений (пневмония, обострение хронических заболеваний сердца, печени или почек) способно стать причиной летального исхода.

К концу третьей недели состояние пациентов стабилизируется, затем начинает улучшаться. Происходит постепенный регресс общемозговых проявлений геморрагического инсульта, на первый план выступает очаговая симптоматика, которая и определяет в дальнейшем степень тяжести состояния пациентов и возможность восстановления нарушенных функций.

Возможные последствия геморрагического инсульта и осложнения

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Образование гематомы в области желудочков мозга вызывает нарушения ликвородинамики, в результате чего быстро прогрессирует отек головного мозга, который, в свою очередь, способен привести к летальному исходу уже в первые часы кровоизлияния.

Читайте также:  Ревматоидный артроз: симптомы и лечение, причины, стадии, профилактика

Наиболее распространенным вариантом заболевания является кровотечение в паренхиму мозга. Кровь пропитывает нервную ткань и вызывает массивную гибель нейронов. Последствия геморрагического инсульта в этом случае определяются не только локализацией патологического очага, но и его размерами.

После обширного кровоизлияния в отдаленном периоде наблюдаются следующие осложнения:

  • нарушения движения конечностей, недостаточная их координация;
  • отсутствие чувствительности в пораженных участках тела;
  • нарушения глотания;
  • нарушения функции тазовых органов;
  • сложности в процессе восприятия, обработки и запоминания информации, утрата или снижение способности к обобщению, логическому мышлению;
  • нарушения речи, счета, письма;
  • различные нарушения психики и поведенческих реакций (нарушение ориентации в пространстве, тревожность, отрешенность, мнительность, агрессивность).

Здоровый образ жизни значительно снижает риск развития атеросклероза и гипертонической болезни, в результате чего снижается и риск внутричерепных кровоизлияний

Усилить повреждающее действие вышеперечисленных причин могут следующие факторы:

Как проявляется заболевание

При кровоизлиянии в мозг симптомы всегда выражены очень ярко.

В процесс вовлекаются следующие структуры:

  • субкортикальная зона;
  • полушария головного мозга;
  • мозжечок;
  • ствол.

Вследствие скопления крови образуются гематомы. Инсульт развивается остро.

Возникают следующие симптомы:

  • сильная головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • оглушение;
  • эпилептиформные припадки;
  • гемипарез;
  • нарушение памяти;
  • ухудшение внимания;
  • затруднение речи;
  • нарушение чувствительности;
  • судороги;
  • глазные симптомы;
  • нарушение равновесия;
  • невозможность понимания чужой речи.

У человека развивается отек головного мозга. Бывает так, что кровоизлияние начинается с сильной боли, как будто человека ударили. Возможна потеря сознания. Локализация боли зависит от зоны поражения.

Она сильная и пульсирующая. Ей могут предшествовать нервно-эмоциональные переживания и физическая нагрузка. Лицо больных становится красным.

Наблюдается возбуждение и сильная потливость. Постепенно нарушается сознание. Человек отвечает на вопросы односложно. Его речь невнятная. Возможны тошнота, рвота и сильная боль в области сердца. Ярко выражены глазные симптомы.

  • боль;
  • невозможность отвести глазное яблоко;
  • расширение зрачка на стороне поражения;
  • опущение век;
  • нарушение фокусировки взгляда;
  • расходящееся косоглазие.

Если произошло кровоизлияние в головной мозг, то появляются менингеальные симптомы. Человеку трудно наклонить свою голову и достать до подбородка. Определяются положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Больные люди смотрят в пораженную сторону. При внешнем осмотре определяется свисание угла рта. Во время дыхания щека не удерживает воздух.

Как происходит инсульт, знают не все. Нередко кровоизлияние сопровождается эпилептиформными припадками. Человек падает в судорогах, а изо рта у него идет пена. Случается так, что развивается кома. Из нее выходят не все.

Летальность достигает 90%. Выявляются нарушения со стороны чувствительной и двигательной сфер. Проявляется это покалыванием и парезами. Чаще всего развивается паралич конечностей с одной стороны (слева или справа).

Проявления в зависимости от зоны поражения

Необходимо знать не только то, что такое кровоизлияние в мозг, но и как оно проявляется. При левосторонней локализации участка поражения возникает онемение правой части тела и наоборот.

В случае поражения ствола головного мозга возможны следующие признаки:

  • снижение чувствительности конечностей;
  • птоз век;
  • снижение реакции глаз на свет;
  • западание глазных яблок;
  • дисгидроз;
  • утрата голоса;
  • нарушение речи;
  • затруднение глотания;
  • перекошенность лица;
  • диплопия;
  • косоглазие;
  • нарушение температурной и болевой чувствительности;
  • сонливость;
  • невозможность надуть щеки и оскалить зубы;
  • сглаженность носогубной складки;
  • гемипарез.

Потеря всех видов чувствительности слева в области лица, рук и ног свидетельствует о правостороннем кровоизлиянии в таламус. Может случиться так, что нарушится функция мозжечка. Проявляется это болью в затылочной области, снижением тонуса мышц рук и ног, косоглазием и нарушением равновесия.

Наличие поверхностного и неритмичного дыхания, боли в области сердца, одышки и кашля указывает на поражение дыхательного и сердечно-сосудистого центров, расположенных в продолговатом мозге.

При кровоизлиянии в большие полушария часто развиваются альтернирующие синдромы. Они характеризуются нарушением чувствительности и движений на противоположной зоне поражения стороне в сочетании с признаками нарушения функции черепных нервов.

В случае попадания крови в желудочки мозга состояние человека ухудшается. Наблюдаются такие симптомы, как снижение тонуса всех конечностей, судороги, лихорадка, затруднение дыхания и поперхивание.

Основные этиологические факторы

Внутримозговое кровоизлияние развивается по нескольким причинам.

Основными факторами риска являются:

  • разрыв атеросклеротической бляшки;
  • врожденные и приобретенные аневризмы;
  • гипертоническая болезнь;
  • коллагенозы;
  • амилоидная ангиопатия;
  • попадание в организм токсических соединений;
  • авитаминоз;
  • болезни крови;
  • артериовенозная трансформация;
  • васкулит;
  • системные заболевания;
  • превышение дозировки некоторых лекарств;
  • опухоли.

Причину кровоизлияния в 15% случаев выявить не удается. В группу риска входят люди, страдающие первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией. Высокое давление приводит к изменению стенок сосудов. Они становятся более тонкими.

При высоком давлении сосуды могут повреждаться. Чаще всего поражаются артерии, которые питают паренхиму головного мозга.

Частой причиной развития инсульта у молодых людей является артериовенозная мальформация. Это состояние, при котором нарушается связь между артериями и венами.

В основе лежит неправильный сброс крови. Это приводит к повышению давления и истончению вен. При стрессе, чихании или кашле происходит разрыв артериально-венозного соединения.

Геморрагический инсульт часто возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий. В процесс вовлекаются сосуды мелкого и среднего калибра. Плотные бляшки повреждают артерии.

Признаки кровоизлияния в мозг могут возникать на фоне передозировки лекарствами (антикоагулянтами, антиагрегантами и фибринолитиками).

Фактором риска является повышение вязкости крови. Этому способствует прием наркотических средств и противозачаточных препаратов. Часто кровоизлияние возникает у людей с тромбофилией и эритремией.

Геморрагия развивается на фоне амилоидной ангиопатии. На стенке сосудов откладывается белок. Он делает артерию менее эластичной.

Данная патология часто встречается у пожилых.

Факторами риска развития этого опасного состояния являются:

  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ИБС;
  • избыток в меню продуктов, богатых животными жирами;
  • дислипидемия;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • гипертрофия левого желудочка;
  • хронический алкоголизм;
  • стресс;
  • гипертонические кризы;
  • перегревание организма;
  • травмы;
  • врожденные аномалии развития сосудов, питающих мозг.

Нередко кровоизлияние развивается у людей, страдающих системной красной волчанкой.

Чем опасно кровоизлияние

При кровоизлиянии в мозг последствия бывают всегда очень серьезными. Наиболее тяжелое состояние наблюдается в первые 1-2 недели с момента начала инсульта. Может случиться так, что человек не доживет до приезда скорой помощи.

Если происходит кровоизлияние в мозг, то возможны следующие последствия:

  • паралич конечностей;
  • паралич мимической мускулатуры;
  • тяжелые нарушения речевой функции;
  • деменция;
  • снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты;
  • отек легкого;
  • дыхательная недостаточность;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • глухота;
  • потеря чувствительности;
  • утрата навыков чтения и письма.

Если своевременно не лечить данную патологию, то развивается прогрессирующий отек и дислокация. Нормальное расположение мозговых структур нарушается.

На фоне пропитывания тканей кровью развивается отек. Он может спровоцировать повреждение сосудов и повторный инсульт. Полное восстановление всех функций наблюдается редко. Выявляются остаточные явления.

Как происходит инсульт, знают не все. Нередко кровоизлияние сопровождается эпилептиформными припадками. Человек падает в судорогах, а изо рта у него идет пена. Случается так, что развивается кома. Из нее выходят не все.

Геморрагический инсульт – патологический процесс, при котором наблюдается кровоизлияние под оболочки или в вещество головного мозга (не стоит путать с гематологическим инсультом). Кровоизлияние также может наблюдаться в пространство под корой мозга (геморрагический субкортикальный инсульт). Это крайне опасные состояния, при которых существенно нарушается кровообращение в структурах мозга.

При возникновении заболеваний такого типа отмечается достаточно высокий процент летальных исходов (более 50%), низкая выживаемость при хроническом течении болезни. Проблема геморрагического инсульта является крайне актуальной. При ишемическом инсульте, наоборот, наблюдается нехватка крови в мозговых структурах.

По статистике, женщины намного дольше, чем мужчины, восстанавливаются после инсульта. Также женщины чаще умирают от осложнений после геморрагического кровоизлияния. Ученые пока не дали объяснений, с чем связана такая статистика.

Осложнения

Большую опасность при развитии острых нарушений мозгового кровоснабжения (ОНМК) представляют:

  • Увеличение размеров отека мозговых структур, что может привести к сдавливанию жизненно важных центров и систем.
  • Возникновение окклюзионной гидроцефалии.
  • Проникновение крови в желудочки мозга.
  • Проблемы с системной гемодинамикой, утрата функций внешнего дыхания (в особенности, если есть поражение ствола).

При развитии данных осложнений существенно увеличивается вероятность летального исхода, даже в случае неотложной помощи и своевременного хирургического вмешательства. При отсутствии лечения шансов у пациентов выжить практически нет. Если подобные осложнения не наблюдаются, то прогноз при геморрагическом инсульте головного мозга может быть вполне благоприятным.

Менее опасными осложнениями являются:

  • Сепсис.
  • Застойное воспаление легких.
  • Пролежни.
  • Ангиопатия.
  • Тромбоз.
  • Декомпенсация сердечной деятельности.

Эти последствия геморрагического инсульта считаются менее опасными и поддающимися терапии. Поэтому после их развития оказывается качественное лечение, что может привести к полному выздоровлению больного.

Субарахноидальный геморрагический инсульт

Если в процессе кровоизлияния кровь проникает в субарахноидальное пространство, то инсультную патологию принято называть именно субарахноидальной. Пространство располагается между мозговыми оболочками, наполнено ликвором. Чаще всего заболевание такого вида наблюдается у людей в возрасте от 22 до 38 лет. Нередко патология регистрируется и в детском возрасте, т.к. она зачастую развивается в качестве осложнения аневризмы.

Можно выделить несколько факторов, которые могут потенциально спровоцировать развитие субарахноидального инсульта:

  • Острые скачки АД.
  • Чрезмерное нагрузка, физическое перенапряжение.
  • Перенапряжения психоэмоционального характера (негативные и позитивные).
  • Проблемы с венозным оттоком (наблюдаются при атеросклерозе мозговых сосудов).
  • Повреждение черепа, мозга.
  • Декомпенсация патологий кровеносной системы.
  • Постгеморрагическая анемия.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает в острой форме. Человек может жаловаться на сильную боль в затылочной части головы, его тошнит и рвёт, нередко наблюдается эпилептическая симптоматика. При этом, до того, как начнется кровоизлияние, никакой симптоматики не наблюдается (за исключением головных болей, которые мало кто примет за симптомы инсульта).

Важной симптоматикой субарахноидального кровоизлияния можно назвать психомоторное возбуждение, которое проявляется одновременно с геморрагическим инсультом. Длительность возбуждения может составлять пару-тройку суток, причем этот временной период пациенты потом вспоминают с трудом. В первые несколько часов после кровоизлияния наблюдаются выраженные признаки менингита, температура тела повышается до 39 градусов, постепенно начинается развитие рефлекторных сосудистых спазмов, что становится причиной ухудшения состояния пациента и возникновения очаговой симптоматики.

Кровяные сгустки, скапливающиеся в субарахноидальном пространстве, зачастую закупоривают каналы оттока спинномозговой жидкости, из-за чего появляется вероятность развития окклюзионной гидроцефалии (чрезмерное скопление ликвора в оболочках мозга). С точки зрения медицины и неврологии данный процесс представляет максимальную опасность для жизни человека.

Если в оболочках спинномозговая жидкость начинает скапливаться в значительных объемах, то существенно увеличивается вероятность смерти больного, т.к. в дальнейшем начинают формироваться спайки мозговых оболочек, в которые вовлекаются нервы и сосуды.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, пациента опрашивают, выслушивают все его жалобы, изучают анамнез. Обязательно должен быть проведен осмотр неврологом. Всего этого вполне хватает, чтобы предположить наличие проблем с кровообращением в мозговых структурах. Для подтверждения диагноза, установления геморрагического характера патологии, проводится несколько обследований:

  • Магнитно-резонансная томография.
  • Компьютерная томография.
  • Пункция ликвора в области поясницы.
  • ЭКГ.
  • Сдача стандартных анализов мочи и крови.

В каждом случае список необходимых обследований устанавливается персонально в зависимости от состояния и возраста пациента, возможных рисков, а также ряда других факторов. Бывает так, что требуется лишь малая часть обследований (при выраженной характерной симптоматике), которые нужно проходить постепенно (по мере получения результатов предыдущих).

Читайте также:  Реабилитация дома после эндопротезирования тазобедренного сустава: упражнения, как правильно ходить на костылях

Геморрагический инсульт – патологический процесс, при котором наблюдается кровоизлияние под оболочки или в вещество головного мозга (не стоит путать с гематологическим инсультом). Кровоизлияние также может наблюдаться в пространство под корой мозга (геморрагический субкортикальный инсульт). Это крайне опасные состояния, при которых существенно нарушается кровообращение в структурах мозга.

Клиника кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов.

Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов.

При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена — отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. е. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях — паракинезы или автоматизированные движения. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.

[Рис. 3] Геморрагический инсульт

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Н. Давиденковым (1921), Н. К. Боголеповым (1953), Д. К. Луневым (1962) и др. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича.

Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко.

Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах — аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах — антагонистах. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония.

Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при нолушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола.

При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Патогенез кровоизлияний в мозг

[Рис. 1] Геморрагический инсульт,
схематическое изображение

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий.

Кровоизлияния в преобладающем большинстве случаев развиваются у больных гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются артериальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

Течение и прогноз субарахноидальных кровоизлияний

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, неблагоприятный. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше, чем при первичных кровоизлияниях.

Наблюдение за больными, перенесшими субарахноидальное кровоизлияние, позволило установить, что основная часть рецидивов приходится на 2-4-ю неделю после первого кровоизлияния. Спустя 2 мес после разрыва аневризмы повторные кровоизлияния возникают сравнительно редко. В течение первых 4-6 нед умирает до 60% больных с кровоизлияниями из артериальных аневризм.

Этиология субарахноидальных кровоизлияний

В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Артериальные аневризмы головного мозга, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).
Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе вертебральных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению большинства авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга; другая (менее многочисленная) группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как одной из главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. Б. Копыловым (1962), который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. Под воздействием такого гемогидравличеокого удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы. Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Эти так называемые микотические аневризмы характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у людей молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненно ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста — от младенческого до старческого. Клинически аневризмы проявляют себя субарахноидальным кровоизлиянием на четвертом и пятом десятилетии жизни.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния отмечают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид — лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине