Постинфарктный синдром Дресслера в кардиологии

Вы пришли за важной информацией и сейчас поговорим о Описание синдрома Дресслера в кардиологии и прогнозы на лечение. Может быть в Вашем случае это было иначе, но расскажем как это бывает обычно. Внимание, всегда перед назначением себе диагнозов или лекарств/лечения нужно консультироваться у профессиональных специалистов в своей области и не заниматься самолечением. Конечно же на самые простые вопросы, можно быстро найти ответ и продиагностировать себя дома. Пишите свои пожелания в комменты, вместе мы улучшим и дополним качество предоставляемого материала.

По локализации и выраженности поражений

  • Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
  • плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов,
  • перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки,
  • пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония,
  • перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких,
  • перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда,
  • плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
  • Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
  • Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

  • Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
  • Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
  • Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
  • Четко различимые шумы от трения перикарда.
  • Появление отдышки (в некоторых случаях).
  • Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
  • Выделение мокроты с красными прожилками.
  • Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
  • Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
  • Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
  • Общая слабость и недомогание.
  • Сердечная недостаточность.
  • Геморрагический васкулит.
  • Острая форма гломерулонефрита.
  • Кожные высыпания (крайне редко).

По началу проявления признаков ПС после приступа

  • Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
  • Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

  • развернутый клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • рентген суставов;
  • МРТ или КТ органов грудной клетки.

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

  • лихорадка;
  • боли в пораженном суставе;
  • покраснение и отечность кожи над суставом;
  • ограничения подвижности;
  • парестезии.
Читайте также:  Артроз плечевого сустава 1 и 2 степени: симптомы и лечение

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

  • бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
  • кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
  • ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
  • гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
  • антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

  • Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
  • Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
  • Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
  • Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Возможные осложнения и прогноз

Возникновение осложнений в постинфарктном периоде происходит очень редко. В единичных случаях больные страдали от патологий почек в виде гломерулонефрита и болезней сосудов, таких как геморрагический васкулит.

В редких случаях, если не была проведена гормональная терапия, выпотный перикардит переходит в слипчивую форму. Она затрудняет процесс расслабления сердечной мышцы и вызывает застойные явления в большом круге кровообращения. Это приводит к развитию диастолической сердечной недостаточности.

При постинфарктном синдроме рецидивы чередуются ремиссиями. Ослабление проявлений патологического процесса наблюдается во время лечения, как только его прекращают, состояние обостряется. Каждый рецидив может длиться от недели до нескольких месяцев.

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

Корректировка образа жизни

После инфаркта миокарда значительно ограничивается привычная активность и образ жизни человека. Поэтому необходимо внести изменения в питание и режим дня, чтобы предотвратить развитие рецидива. Больной должен:

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок. Они усиливают работу сердца, а в связи с послеинфарктными изменениями это вызывает приступ кислородного голодания и тяжелые осложнения. Но нельзя и полностью отказываться от спорта. Умеренные нагрузки помогут быстрее восстановить сердечную мышцу. Полезно гулять на свежем воздухе, делать аэробику.
  • Отказаться от вредных продуктов, повышающих уровень холестерина и вызывающих атеросклероз. Больным нужно избегать жирных и жареных блюд, есть больше овощей, фруктов.
  • Следить за своим весом. При наличии лишних килограммов эту проблему необходимо решить, но изнуряющие диеты под запретом.
  • Исключить спиртные напитки и курение.
  • Избегать эмоциональных потрясений, стрессов, резких перемен климатических условий.

Соблюдение этих рекомендаций позволит избежать повторного приступа и снизит риск развития осложнений.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Читайте также:  Cвойства, инструкция и возможности применения фурацилиновой мази

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер. Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

  • Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
  • Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
  • Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группы Название препаратов Действие, которое они оказывают
Глюкокортикоиды Дексаметазон, преднизолон Обладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) Ибупрофен, диклофенак, аспирин Обладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоид Колхицин Обладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
Антибиотики Кларитромицин, азитромицин Применяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
Гастропротекторы Омез, вентер, де-нол Препараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Читайте также:  Сыпь при менингите у взрослых и детей

Типы аневризм

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок. Они усиливают работу сердца, а в связи с послеинфарктными изменениями это вызывает приступ кислородного голодания и тяжелые осложнения. Но нельзя и полностью отказываться от спорта. Умеренные нагрузки помогут быстрее восстановить сердечную мышцу. Полезно гулять на свежем воздухе, делать аэробику.
  • Отказаться от вредных продуктов, повышающих уровень холестерина и вызывающих атеросклероз. Больным нужно избегать жирных и жареных блюд, есть больше овощей, фруктов.
  • Следить за своим весом. При наличии лишних килограммов эту проблему необходимо решить, но изнуряющие диеты под запретом.
  • Исключить спиртные напитки и курение.
  • Избегать эмоциональных потрясений, стрессов, резких перемен климатических условий.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

  • Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
  • Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
  • Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
  • Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Перикардит

При синдроме развивается перикардит. Это состояние в первую очередь проявляется болью, которая возникает приступами и может быть разной интенсивности. Состояние улучшается, когда пациент принимает вертикальное положение. Но стоит только прилечь, как боль усилится, появится кашель, а дыхание станет глубоким.

Болезненные ощущения беспокоят постоянно или периодически. Кроме этого, наблюдается наличие:

  • шума трения перикарда, особенно если туловище будет наклонено вперед. Выраженность шума снижается, когда в перикард выделяется жидкость;
  • лихорадочного состояния. Температура тела поднимается не выше 38 градусов. В результате интоксикации больной страдает от слабости, недомогания, ломоты в мышцах и суставах;
  • высокого уровня лейкоцитов, эозинофилов, повышенной скорости оседания эритроцитов;
  • одышки, увеличения размеров печени, набухания вен на шее. Это свидетельствует о том, что болезнь протекает в тяжелой форме;
  • поверхностного и частого дыхания, сухого кашля;
  • накопления жидкости в брюшной полости;
  • отеков нижних конечностей.

Развитие перикардита при синдроме наблюдается всегда. При этом на протяжении нескольких дней состояние улучшается.

Возможные осложнения и прогноз

Возникновение осложнений в постинфарктном периоде происходит очень редко. В единичных случаях больные страдали от патологий почек в виде гломерулонефрита и болезней сосудов, таких как геморрагический васкулит.

В редких случаях, если не была проведена гормональная терапия, выпотный перикардит переходит в слипчивую форму. Она затрудняет процесс расслабления сердечной мышцы и вызывает застойные явления в большом круге кровообращения. Это приводит к развитию диастолической сердечной недостаточности.

При постинфарктном синдроме рецидивы чередуются ремиссиями. Ослабление проявлений патологического процесса наблюдается во время лечения, как только его прекращают, состояние обостряется. Каждый рецидив может длиться от недели до нескольких месяцев.

Синдром Дресслера – это осложнение, которое отличается благоприятным прогнозом. При таком диагнозе пациенту выдается больничный лист. В нем указывают, что человек потерял работоспособность на период в 3–3,5 месяца. Если состояние не улучшится, то этот срок продлевают.

О стойкой потере трудоспособности и назначении пациенту группы инвалидности говорят, когда наблюдаются частые рецидивы, возникли серьезные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые связаны не только с патологией, но и с инфарктом миокарда.

Сам синдром не может сделать человека инвалидом. Но это не значит, что нужно игнорировать его проявления. Без лечения не обойтись.

Симптоматика

Постинфарктный синдром имеет проявления в виде интоксикации, кардиалгии, полисерозита. Больные отмечают появление болезненных ощущений в грудной клетке, снижение работоспособности, слабость, лихорадку и общее недомогание.

Боль отличается сжимающим и сдавливающим характером. Она может распространяться на левую руку, плечо, лопатку. Нитраты в этом случае не способны облегчить состояние.

Во время осмотра врач наблюдает, что у больного побледнел кожный покров, усилилось потоотделение, снизилось артериальное давление, и повысилась частота сердечных сокращений.

Аускультация показывает наличие глухих тонов и ритма галопа. В этом случае необходима госпитализация.

Постинфарктный синдром имеет проявления в виде интоксикации, кардиалгии, полисерозита. Больные отмечают появление болезненных ощущений в грудной клетке, снижение работоспособности, слабость, лихорадку и общее недомогание.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине