Изменение плаценты диффузного характера многоводие

профилактика осложнений во время беременности для матери и плода основана на своевременной достоверной и эффективной диагностике и оказании рациональной квалифицированной помощи.

Маточно-плацентаная перфузия при гестозе уменьшается со 162 мл/мин/100 г ткани плаценты при нормальной доношенной беременности до 59 мл/мин/100 г ткани плаценты, вследствие снижения кровотока в матке и плаценте, что является по существу проявлением генерализованных сосудистых расстройств. нарушение маточно-плацентарного кровотока в основном происходит за счет уменьшения пульсового артериального давления и ухудшения венозного оттока крови.

При легких формах гестоза эффективность маточного кровотока поддерживается в результате усиления сердечной деятельности и повышения артериального давления. Усугубление гипоксии и метаболический ацидоз могут вести к дальнейшему снижению маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, к внутриутробной гипоксии и гипотрофии, а также к гибели плода. Эти нарушения происходят в связи с тем, что интенсивность маточно-плацентарного кровотока даже в покое по сравнению с нормой в 1,5 – 2 раза и больше, поэтому любая мышечная работа или эмоциональное напряжение при гестозе могут значительно ухудшить состояние плода.

Неблагоприятно действуют на маточно-плацентарное кровообращение следующие факторы: первая беременность (относительная недостаточность васкуляризации матки), многоплодная беременность (усиленное, но недостаточное кровообращение из-за повышенной потребности в нем), начало родовых схваток (повышение тонуса матки), сахарный диабет (повреждение сосудов), многоводие (напряжение стенки матки, уменьшение кровоснабжения), патологическая полнота (повышение внутрибрюшного давления), нервно-психическая нагрузка, резкие перемены погоды.

Количество крови, протекающей через матку, может уменьшиться в положении женщины на спине (сдавление нижней полой вены), в положении стоя и пи усиленной мышечной работе (перераспределение крови).

Присущие для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитеирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и стром ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта.

При гестозе наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. В результате в клетке усиленно образуются активные формы его (О2, Н2О2, ОН), активирующие ПОЛ. В тоже время характерный для гестоза спазм сосудов может приводить (при его разрешении) к периодической местной реоксигенации тканей, которая еще в большей степени способствует интенсификации ПОЛ. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины В6, В12 и, особенно, витамина Е. Поэтому в комплекс терапии гестоза целесообразно включение последних.

«ШОКОВАЯ ПЛАЦЕНТА»

Под синдромом «шоковая плацента» понимают не только перфузионную недостаточность, обусловленную повышением плацентарного сосудистого сопротивления (спазм, гиалиноз сосудов), ухудшением реологии крови и усилением внутриплацентарного шунтирования, но и нарушение диффузионной способности плаценты.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолением синцитиокапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т.д.). Чаще всего нарушение перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией в одном участке, с геморрагией и отеком в другом.

Вы доверяете врачам и их назначениям?
Да
16.87%
Нет
14.11%
Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.
52.76%
Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.
16.26%
Проголосовало: 326

Схематично формирование диффузионно-перфузионной недостаточности или синдрома «шоковой плаценты» при гестозе можно представить следующим образом. Морфологические нарушения в плаценте (аномалия развития и прикрепления, инфекция, системные заболевания и др.), возникающие расстройства метаболизма матери (изменения транспорта, утилизации, распределения, окисления, фосфорилирования и др.) проявляются в конечном итоге нарушением функции плаценты. Следовательно, возникает несоответствие между потребностями плода и возможностями «доставки». Последняя может осуществляться разными путями. Одним из них является поврежденный путь доставки из-за нарушения перфузии, другим – поврежденный путь из-за нарушения диффузии.

Читайте также:  МРТ малого таза у мужчин: что показывает, симптомы и подготовка

В настоящее время основное внимание исследователи уделяют методам восстановления перфузии плаценты. Для этого назначают сосудорасширяющие средства, токсиколитические препараты, реокорректоры. К последним относятся медикаментозные препараты, улучшающие реологические свойства крови (например, трентал, гепарин и др.) и растворы для гемодилюции. Незаслуженно мало внимания уделяют диффузионной недостаточности плаценты, а, следовательно, нормализации мембранной проницаемости. Это направление важно, так как улучшение перфузии плаценты не всегда свидетельствует о восстановлении других ее функций. Нарушение функции плаценты и маточно-плацентарного кровообращения увеличивают перинатальную смертность.

В систему антенатальной защиты плода и профилактики перинатальной смертности у больных с гестозами необходимо включать следующие мероприятия. В процессе диспансеризации беременных в женской консультации следует выделять группу высокого риска развития гестоза или претоксикозаю. У большинства беременных можно предупредить развитие гестоза с помощью немедикаментозных методов лечения, у женщин с экстрагенитальной патологией – путем профилактического лечения основного заболевания.

Важным элементом диспансеризации беременных является ранняя диагностика гестоза и госпитализация женщин в отделении патологии беременных. И в амбулаторных условиях, и в стационаре следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода. Для выявления гипотрофии необходимы ультразвуковая биометрия, исследования с целью выявления функциональных нарушений фетоплацентарного комплекса с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена, эстриола, прогестерона. Для выявления гипоксии целесообразно мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода.

Лучшим методом антенатальной защиты плода у больных с гестозом является профилактика и терапия самого гестоза, так как предупреждение перехода в более тяжелую форму заболевания одновременно является профилактической мерой по отношению к усугублению патологии плода. Наиболее целесообразно лечение на стадии претоксикоза. В то же время следует помнить, что около 15-20% беременных с гестозом плохо поддаются терапии, и заболевание неуклонно прогрессирует. В интересах сохранения здоровья женщины и предупреждения перинатальной смертности целесообразно произвести досрочное родоразрешение либо через естественные родовые пути, либо путем кесарева сечения.

Маточно-плацентаная перфузия при гестозе уменьшается со 162 мл/мин/100 г ткани плаценты при нормальной доношенной беременности до 59 мл/мин/100 г ткани плаценты, вследствие снижения кровотока в матке и плаценте, что является по существу проявлением генерализованных сосудистых расстройств. нарушение маточно-плацентарного кровотока в основном происходит за счет уменьшения пульсового артериального давления и ухудшения венозного оттока крови.

С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.

Читайте также:  Что нужно естьчтоб был хороший белок в моче у беременных

Девочки, у кого было что-нибудь подобное? Чем лечили? В стационаре пила курантил, прокапали пирацетам, сегодня выписали, сказали, что все нормально.

С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.

Диффузные изменения плаценты что это

Диффузные изменения плаценты.. . что это? и получил лучший ответ

Читайте также:  Гепатит типа В: как передается от человека, диагностика и лечение

Ответ от Первый[гуру]
Во время беременности взаимосвязь между организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая объединяет два организма, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питательных веществ, гормонов и выведение С02, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет два организма, обеспечивая существование в организме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от инфекций. У человека плацента имеет гемохориальный тип строения. Ее ворсины омываются материнской кровью, которая проникает в межворсинчатое пространство из устьев разрушенных трофобластом спиральных артерий. Через плаценту из материнского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед беременности и в плод, поступают аминокислоты, электролиты, гормоны, витамины, вода, кислород, липиды, глюкоза, а также вирусы и лекарственные вещества. В свою очередь из организма плода в кровь матери направляются продукты метаболизма и углекислый газ. В норме кровь плода и матери не смешивается.
Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состоит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рыхлой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на которой расположен трофобластический эпителий, и трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта) . В связи с множеством функций и сложным строением плаценты ее патология многообразна. Патологию плаценты классифицируют по двум основным признакам: локализации и характеру патологического процесса. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке) , пуповине и во внеплацен-тарных плодных оболочках. Наиболее частые патологические процессы, наблюдаемые в плаценте, — воспаление и нарушения кровообращения. Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями: восходящим, через влагалище и шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями заражения являются первые два. Воспаление может локализоваться в де-цидуальной оболочке (децидуит) , ворсинах (виллит) , межворсинчатом пространстве <ынтервиллезит) , хориальной и амниотическои оболочках <хорыоамнионит) и пуповине (фуникулит) .
Восходящая инфекция плаценты. Наиболее частые возбудители — энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки и кишечная палочка, реже Hemophilus influenzae, гонококки и пневмококки. В последние годы отмечают повышение частоты хламидийной, микоплазменной, уреа-плазменной инфекции плаценты. Восходящее микотическое поражение наблюдают относительно редко, преимущественно за счет Candida albicans. Gardnerella vaginalis вызывает воспаление только в сочетании с другими микробами, чаще с мико-плазмой или анаэробами. Гемолитический стрептококк группы В, обусловливающий высокую перинатальную заболеваемость и смертность, относительно редко служит причиной инфекции плаценты. Предполагают, что этот микроб способен быстро проникать через оболочки, вызывая минимальный воспалительный ответ. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются: вульво-вагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, длительные роды (и как следствие длительный безводный период) , истмико-цервикальная недостаточность. Восходящая инфекция обычно начинается с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мембранит) , часто имеет острый характер и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство, но обычно локализована только в области хориальной пластинки плаценты (субхориальный интервиллезит).

Диффузные изменения плаценты.. . что это? и получил лучший ответ

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Теоритическая помощь в медицине